Charles David - 清华大学

个人简介

1997-2001 美国杜克大学生物学学士 2001-2003 美国哈佛大学医学院技术员 2003-2011 美国哥伦比亚大学生物学博士 2011-2017 美国纪念斯隆-凯特琳癌症研究中心博士后

研究领域

本实验室的初步试验显示致癌信号通路通过挟持干细胞的转录网络诱导癌症发生。这一点在几乎所有的癌症中均适用Kras致癌突变蛋白与干细胞转录组相辅相成，导致胰腺癌细胞的存活与繁衍。在胰腺癌以外，本实验室还将研究致癌食道癌干细胞转录组之间功能上的相互作用。为此，本实验室利用多种转基因小鼠模型以及人的类器官（organoid）干细胞生物学的多方面重要研究领域。

近期论文

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Li Y*, He Y*, Peng J*, …, Chen M, Zhao Y#, Wu W# andDavid CJ#(2021). Mutant Kras co-opts a protooncogenic enhancer network in inflammation-induced metaplastic progenitor cells to initiate pancreatic cancer.Nature Cancer2:49–65. David CJ, Massagué J (2018). Contextual determinants of TGFβ action in development, immunity and cancer.Nature Reviews Molecular Cell Biology19:419-435. David CJ, Huang YH, Chen M, Su J, Bardeesy N, Iacobuzio-Donahue CA, Massagué J (2016) TGF-β tumor suppression through a lethal EMT.Cell164(5):1015-30. David CJ, Boyne AB, Millhouse SR, Manley JL (2011). The RNA polymerase II C-terminal domain promotes splicing activation through recruitment of a U2AF65-Prp19 complex.Genes and Development25: 972-83. David CJ, Manley JL (2010). Alternative pre-mRNA splicing regulation in cancer: pathways and programs unhinged.GenesandDevelopment24: 2324-64. David CJ*, Chen M*, Assanah M, Canoll P, Manley JL (2010). HnRNP proteins controlled by c-Myc deregulate pyruvate kinase mRNA splicing in cancer.Nature463: 364-8.*Co-first author