王涛 - 复旦大学 - 脑科学转化研究院

个人简介

王涛，脑科学转化研究院青年研究员，课题组长，博士生导师。2008年毕业于四川大学基础医学专业获医学学士学位，2015年毕业于中国科学院神经科学研究所获博士学位，随后于中国科学院神经科学研究所任助理研究员。2016年起在美国Johns Hopkins大学Jiou Wang实验室从事博士后研究工作。2021年11月加入复旦大学脑科学转化研究院担任神经退行性疾病与代谢调控课题组组长。科技部脑计划重大项目青年首席科学家。获国家自然科学基金（面上项目）、上海千人计划等项目支持。课题组主要研究方向为利用人诱导干细胞，小鼠模型以及CRISPR/Cas9等技术研究神经退行性疾病的分子机理及其代谢调控。主要研究成果发表在Cell Metabolism、Nature Communications、Brain、Genes & Development等国际学术期刊上。

研究领域

利用生物化学、分子细胞生物学、行为学等方法，在来自于患者的诱导干细胞、类脑器官以及小鼠等多个层次的疾病模型中，对神经退行性疾病的分子细胞机理进行深入研究，重点关注代谢调控在疾病中的作用，旨在发现重要的致病分子通路并探索可行的治疗靶点，推动基础研究成果的临床转化。

近期论文

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Wang, T. #*, Tian, X#., Kim, H. B., Jang, Y., Huang, Z., Na, C. H. and Wang, J*. Intracellular energy controls dynamics of stress-induced ribonucleoprotein granules. Nature communications 2022, 13, 5584. (Co-first and co-corresponding author) Wang T, Liu H, Itoh K, Oh S, Zhao L, Murata D, Sesaki H, Hartung T, Na C, Wang J. C9orf72 Regulates Energy Homeostasis by Stabilizing Mitochondrial Complex I Assembly. Cell Metabolism 2021, 33(3): 531-546 e539. Xu W, Bao P, Jiang X, Wang H, Qin M, Wang R, Wang T, Yang Y, Lorenzini I, Liao L, Sattler R, Xu J. Reactivation of nonsense-mediated mRNA decay protects against C9orf72 dipeptide-repeat neurotoxicity. Brain 2019, 142(5): 1349-1364. Liu Y, Wang T, Ji YJ, Johnson K, Liu H, Bailey S, Suk Y, Lu YN, Liu M, Wang J. A C9orf72-CARM1 axis regulates lipid metabolism under glucose starvation-induced nutrient stress. Genes & development 2018, 32(21-22): 1380-1397. Jiang X, Zhang T, Wang H, Wang T, Qin M, Bao P, Wang R, Liu Y, Chang HC, Yan J, Xu J. Neurodegeneration-associated FUS is a novel regulator of circadian gene expression. Translational neurodegeneration 2018, 7: 24 Wang T, Xu W, Qin M, Yang Y, Bao P, Shen F, Zhang Z, Xu J. Pathogenic Mutations in the Valosin-containing Protein/p97(VCP) N-domain Inhibit the SUMOylation of VCP and Lead to Impaired Stress Response. The Journal of biological chemistry 2016, 291(27): 14373-14384. Wang T#, Jiang X#, Chen G, Xu J. Interaction of amyotrophic lateral sclerosis/frontotemporal lobar degeneration-associated fused-in-sarcoma with proteins involved in metabolic and protein degradation pathways. Neurobiology of aging 2015, 36(1): 527-535.