栾冰 - 同济大学

个人简介

教育背景和工作经历 2015至今同济大学医学院教授，硕士导师，博士导师 2009-2015 美国Salk Institute 研究助理 2003-2009 中国科学院上海生化与细胞研究所博士 1999-2003 复旦大学生命科学学院学士获奖情况 2011 全国优秀博士学位论文提名奖 2010 上海市研究生优秀成果(学位论文) 2010-2013 HelmsleyPostdoctoral Fellows (Salk Institute) 2010 中国科学院优秀博士学位论文奖 2009 明治乳业生命科学奖 2009 中国科学院院长奖(特别奖) 2007 第九届复旦大学谈家桢基金生命科学九源奖学金 2006 中国科学院刘永龄奖

研究领域

糖尿病现已成为严重危害人类健康的世界性疾病之一，全球有将近2亿人口正遭受糖尿病及其并发症的折磨。在我国，随着人民生活水平的逐步提高，糖尿病的发病率也逐年增长，据统计，我国已有超过3000万的糖尿病患者，已成为世界上第二大糖尿病发病国，而糖尿病及其并发症的治疗及护理已给国家造成巨大的经济和社会负担。糖尿病又可以进一步的分为1型糖尿病和2型糖尿病两种：1型糖尿病主要是由于分泌胰岛素的β细胞受到自身免疫细胞破坏而引起的自身免疫病；而2型糖尿病则更为普遍，它主要表现为胰岛素抵抗，即代谢性器官对于胰岛素的响应缺失，2型糖尿病常常伴随着肥胖等症状。最新的研究发现，2型糖尿病与脂肪组织的免疫炎症反应密切相关。在2型糖尿病肥胖的情况下，巨噬细胞在脂肪组织中聚集并被激活，激活的巨噬细胞通过分泌tnfa,il12等细胞因子导致炎症反应的发生，最终炎症通路通过激活IKK以及JNK激酶来磷酸化并失活胰岛素信号通路中的重要信号分子，这一反应直接导致了胰岛素耐受的发生。巨噬细胞根据其激活状态可以分为M1和M2两类。M1巨噬细胞通过促进炎症反应直接导致胰岛素耐受的产生而M2巨噬细胞则通过抑制炎症改善胰岛素耐受的症状。在健康状况下，脂肪组织中主要为M2巨噬细胞，M1巨噬细胞的功能受到抑制。而2型糖尿病肥胖发生时，M1巨噬细胞被激活而M2巨噬细胞则受到抑制。因此巨噬细胞M1，M2表型的转换已成为辅助判断2型糖尿病发生的有利工具，而对巨噬细胞M1，M2表型进行调控的信号分子或蛋白将有希望成为新的标志物应用与临床诊断中。本实验室的研究主要针对肥胖发生过程中，脂肪以及肝脏等器官中代谢通路的改变以及免疫反应的差异，以细胞生物学的实验手段，以细胞以及小鼠为主要实验模型进行深入的机制研究并试图发现具有临床治疗潜力的药物作用靶点。

近期论文

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Glucagon-induced extracellular cAMP regulates hepatic lipid metabolism Sihan Lv, Xinchen Qiu, Jian Li, Jinye Liang, Weida Li, Chao Zhang, Zhen-Ning Zhang, Bing Luan. Journal of Endocrinology: 2017 ,234 ,73 A negative feedback loop of ICER and NF-κB regulates TLR signaling in innate immune responses Sihan Lv, Jian Li, Xinchen Qiu, Weida Li, Chao Zhang, Zhen-Ning Zhang and Bing Luan. Cell Death & Differentiation: 2016 ,doi:10.1038/cdd.2016.148 Suppression of CRTC2-mediated hepatic gluconeogenesis by TRAF6 contributes to hypoglycemia in septic shock Sihan Lv, Xinchen Qiu, Jian Li, Weida Li, Chao Zhang, Zhen-Ning Zhang, Bing Luan. Cell Discovery: 2016 ,2,16046 SIK2 regulates fasting-induced PPARα activity and ketogenesis through p300 Zhen-Ning Zhang, Lulu Gong, Sihan Lv, Jian Li, Xiaolu Tai, Wenqi Cao, Bing Peng, Shen Qu, Weida Li, Chao Zhang & Bing Luan. Scientific Reports: 2016 ,6 ,23317 CREB pathway links PGE2 signaling with macrophage polarization Bing Luan*, Youngsil Yoon, John Le Lay, Klaus H. Kaestner, Susan Hedrick, Marc Montminy*. PNAS:2015 ,112 ,15642-15647 Leptin-Mediated Increases in Catecholamine Signaling Reduce Adipose Tissue Inflammation via Activation of Macrophage HDAC Bing Luan, Mark O. Goodarzi, Naomi G. Phillips, XiuqingGuo, Yii-Der I. Chen, Jie Yao, Matthew Allison, Jerome I. Rotter, Reuben Shaw, Marc Montminy. Cell Metabolism: 2014 ,19 ,1058-1065 Deficiency of a β-Arrestin2 signal complex contributes to insulin resistance Bing Luan, Jian Zhao, Haiya Wu, BaoyuDuan, Guangwen Shu, Xiaoying Wang, Dangsheng Li, WeipingJia, Jiuhong Kang, Gang Pei. Nature: 2009 ,457 ,1146-1149 β-Arrestin2 functions as a phosphorylation regulated suppressor of UV-induced NF-κB activation Bing Luan, Zhenning Zhang, Yalan Wu, Jiuhong Kang, Gang Pei. EMBO Journal: 2005 ,24 ,4237-4246 Identification of β-Arrestin2 as a G Protein-Coupled Receptor-Stimulated Regulator of NF-кB Pathways. Hua Gao, Yue Sun, Yalan Wu, Bing Luan, Yaya Wang, Bin Qu, Gang Pei.. Molecular Cell: 2004 ,14 ,303-317