个人简介
徐颖，博士，研究员，博士生导师。北京大学生物物理学与生理学学士（1997）和中国科学院生物物理学博士（2002）；2002年至2009年12月，美国宾夕法尼亚大学博士后、助理研究员。2009年底入职暨南大学后，主要通过电生理、免疫组化、生化及行为等方法研究视网膜退行性疾病的治疗与保护机制。目前为止在神经科学及眼科领域影响较高的SCI杂志上发表有关文章20多篇，发表杂志包括Journal of Neuroscience，Journal of Neurochemistry，IOVS, Neuropharmacology 等。主持了包括国家重点基础研究发展计划（973计划）课题、国家自然青年及面上基金、广东省自然基金在内的等多项科研基金。
目前研究兴趣
人体对外界的感知80%以上来自视觉系统，视网膜退行性疾病比如视网膜色素变性（retinitis pigmentosa，RP)、青光眼等是严重的致盲性眼病，患者视力逐渐丧失最终失明，但目前尚无有效治疗方案。本课题组致力于研究视网膜感光细胞和节细胞退变的机制及治疗方案，以推动视网膜退变的临床治疗。
本课题组主要采用视网膜退变小鼠模型，通过免疫组化、电生理记录、行为学、视网膜活体成像和分子生物等多种方法，探索视网膜退变的机制及各种治疗方法，具体包括：
（1） 感光细胞退变机制：关注退变过程中谷氨酸信号通路、线粒体功能的变化等
（2） 阿尔兹海默症等脑退行性疾病下视觉系统的变化
（3） 感光细胞和节细胞退变的治疗：关注基因治疗、药物治疗、物理治疗、干细胞治疗或自体再生等方法
此外，本课题组与香港大学及数家公司建立了合作关系，积极推动视网膜退变治疗的临床转化。
主要科研项目
1. 国家重点基础研究发展计划（973计划），课题编号：2011CB707501，课题名称：视神经损伤的修复与保护机制研究(课题负责人), 2011-2015 （374万）
2. 国家自然基金青年基金，项目编号：81100669，项目名称：利用内源性光感受蛋白基因治疗视网膜退行性疾病的实验研究，负责人，2012-2014 （22万）
3. 国家自然基金面上项目，项目编号：81470656，项目名称：视网膜感光细胞退变过程中谷氨酸信号通道的变化及其对视网膜内层神经元功能的影响，负责人，2015-2018 （73万）
4.香港科技署-香港大学合作项目，项目名称：研发中药材枸杞子对阿尔兹海默病的全身炎症和神经炎症的免疫调节作用，负责人，2018-2020 （50万）
近期论文
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1. Xiang Z, Bao Y, Zhang J, Liu C, Xu D, Liu F, Chen H, He L, Ramakrishna S, Zhang Z, Vardi N, Xu Y*. Inhibition of non-NMDA ionotropic glutamate receptors delays the retinal degeneration in rd10 mouse. Neuropharmacology. 2018 Jun 22.
2. Liu F, Zhang J, Xiang Z, Xu D, So KF, Vardi N, Xu Y*. Lycium barbarum polysaccharides protect retina in rd1 mice during photoreceptors degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2018 Jan 1; 59(1):597-611.
3. Zhang J, Xu D, Ouyang H, Hu S, Li A, Luo H*, Xu Y*. Neuroprotective effects of methyl 3,4 dihydroxybenzoate in a mouse model of retinitis pigmentosa. Exp Eye Res. 2017 Sep; 162:86-96. 5.
4. Luo X, Yu Y, Xiang Z, Wu H, Ramakrishna S, Wang Y, So KF, Zhang Z*, Xu Y*. Tetramethylpyrazine nitrone protects retinal ganglion cells against N-methyl-D-aspartate-induced excitotoxicity. J Neurochem. 2017, 141(3):373-386. doi: 10.1111/jnc.13970.
5. Xu Y*, Orlandi C, Cao Y, Yang S, Choi CI, Pagadala V, Birnbaumer L, Martemyanov KA, Vardi N*. The TRPM1 channel in ON-bipolar cells is gated by both the α and the βγ subunits of the G-protein Go. Sci Rep. 2016 Feb 17; 6:20940.
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