肖峻 - 中国科学技术大学 - 生命科学与医学部

个人简介

主要学习、工作、出国经历 2013-09 – 2013-12: 国外进修，德国图宾根大学附属医院 2008-09 – 2011-06: 博士研究生学习，广州中山大学 2017-05-12 – 2017-05-16: 参加美国泌尿外科学术年会，美国洛杉矶 2004-09 – 2007-06: 硕士研究生学习，合肥安徽医科大学 1998-07 – 2019-03: 工作经历，中国科大附一院（安徽省立医院）多药化疗耐受是临床肿瘤化疗无效的重要原因之一，我们以膀胱癌多药耐受的机制研究作为重点。为了从表观遗传学角度进一步阐明microRNA 对膀胱癌多药物化疗耐受的机制的理解，我们通过对多药敏感的膀胱癌细胞株5637 及多药耐受的膀胱癌细胞株H-bc 进行了包括DNA 甲基化组学、mRNA 及microRNA测序在内的多重组学分析鉴定，发现miR-22-3p 在敏感细胞5637 中表达水平明显低于耐受细胞H-bc 细胞，故将miR-22-3p作为为下一步分析的候选microRNA。通过信息生物学寻找并通过qRT‑PCR、蛋白质印迹分析和荧光素酶报告分析验证其自身的靶基因为NET1，通过siRNA介导的NET1抑制或pINDUCER21增强绿色荧光蛋白NET1介导的过度表达来评估NET1在膀胱肿瘤耐药中的作用。通过平板菌落形成和凋亡分析，观察miR‑22‑3p和NET1对膀胱肿瘤化疗耐受中的影响。最终发现miR‑22‑3p通过靶向NET1促使膀胱肿瘤产生化疗耐药，并可以作为一种新的膀胱肿瘤耐药生物预测因子。。在国际上最早报道了NDRG2通过与LIF/miR-181c形成负反馈通路来抑制胆管癌的增殖和转移；此外，还最早报道了NDRG2 在铁鳌合剂Dp44mT 抑制肝癌转移中的作用，研究发现NDRG2 主要通过抑制IL-6/STAT3 通路来抑制肝癌的侵袭与转移。在肿瘤代谢研究方面最早报道了低氧导致糖代谢异常促进肝癌索拉菲尼耐药的研究；磷酸戊糖代谢途径（PPPpathway）异常促进肝癌发生的研究；IL-6/Gankyrin 信号通路在胆管癌中的作用研究。在药物研究方面主要探索了血卟啉单甲醚在胆管癌光动力治疗中的作用；nutlin-3 对肝癌的治疗以及p53 与肿瘤化疗的关系等项目。在慢性束缚应激与肿瘤的发生发展方面也有研究，首次报道了慢性束缚应激导致p53 功能下降及其与肿瘤发生及化疗耐药的关系。

研究领域

研究癌基因及抑癌抑癌介导的信号通路以及其在肿瘤形成中的作用，特别是非编码RNA参与肿瘤形成的分子机制，研究肿瘤形成的表观遗传学调控的分子基础，探索肿瘤免疫微环境介导的免疫耐受及免疫逃逸机制，与临床医学紧密结合，为肿瘤早期诊断寻找敏感检测方法，为肿瘤治疗寻找新的潜在靶点，将研究成果积极向临床医学转化，更好的为肿瘤患者服务。

近期论文

查看导师最新文章（温馨提示：请注意重名现象，建议点开原文通过作者单位确认）

miR‑22‑3p enhances multi‑chemoresistance by targeting NET1 in bladder cancer cells. Fenofibrate inhibits the growth of prostate cancer through regulating autophagy and endoplasmic reticulum stress. Involvement of EZH2 in aerobic glycolysis of prostate cancer through miR-181b/HK2 axis. Magnolin inhibits prostate cancer cell growth in vitro and in vivo. MiR-126 regulates proliferation and invasion in the bladder cancer BLS cell line by targeting the PIK3R2-mediated PI3K/Akt si 胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤基序岛区甲基化对微小RNA-129-2表达调控及肾癌细胞增殖和克隆形成的影响

学术兼职

泌尿外科主任，中国抗癌协会泌尿男生殖系统肿瘤专业全国委员、中国临床肿瘤学会（CSCO）前列腺癌专家委员会常委