白长喜 - 内蒙古医科大学

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白长喜教授博士后收藏完善纠错
内蒙古医科大学蒙医药学院
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个人简介

白长喜，男，蒙古族，中共党员，教授，博士后（美国）。现任内蒙古医科大学蒙医药研究院院长。政府、科学组织（学术）团体、财团等资助的研究项目一、2000年至2005年（在日本） 1.日本文部科学省资助研究项目（一项），本人为主要完成者 2.日本学术振兴会资助研究项目（一项），本人为主要完成者 3.日本Takeda科学基金资助研究项目（一项），本人为协助完成者 4.日本Cosmetology基金资助研究项目（一项），本人为协助完成者二、2005年至2009年（在美国） 1.美国国立卫生研究院（NIH）资助研究项目（一项），本人为主要完成者 2.国际肾病基金会资助研究项目（一项），本人为主要完成者 3.美国俄克拉何马州先端科学技术研究基金资助研究项目（一项），本人为共同主要完成者研究论文（成果）发表被国际性（科学）学术刊物编辑委员会邀请为评审及审稿员 1.IwasinvitedbyExecutiveEditor(PeterJenner)ofNeuropharmacologytoreviewscientificarticleinNeuropharmacology(2007) 2.IwasinvitedbyEditorialboardoftheJournalofAlzheimer'sDiseasetoreviewscientificarticleinthisjournal(2008) 国际科学（学术）组织对本人研究成果（论文）的评价 Myscientificarticle(whichhasbeenpublished(2005)inCirculation-onejournalofAmericanHeartAssociation,oneofthetopscientificjournalintheworld)washighlyevaluatedbyFacultyof1000Biologymember(Membersarethetopscientists,theyareselectedformworld)(citedinwebsite:http/www.f1000bilogy.com/article/id/1028294/evaluation)在2005年，本人发表的研究成果（论文）（发表在循环杂志—美国心脏协会杂志，国际权威科学刊物之一）被国际1000生物科学家组织（成员由国际权威科学家组成）高度评价。获奖及专利 1.1997年获内蒙古自治区医药卫生科技进步奖。获奖成果为：蒙药通拉嘎601对自身免疫性血小板减少性紫癜病的药效学研究。 2.2001年获脱氧熊胆酸为一种止血药的发明专利。近5年来本人代表性的科研成果简介 1.在临床及实验动物模型上，首次发现并验证了熊胆对自身免疫性血小板减少性紫癜病的治疗作用（熊胆为蒙药通拉嘎601-治疗血液病验方，秘方的组分之一），并确认了熊胆这种作用的主要活性成份为脱氧熊胆酸，进而从牛胆酸成功地化学合成出脱氧熊胆酸并验证了合成品与天然熊胆有类似的作用。本研究课题由内蒙古自治区自然科学基金资助，本人为主要完成者；本研究成果在1997年获得了内蒙古自治区医药卫生科技进步奖；并获得了专利。（附获奖证书及专利证书复印件） 2.首次阐明了人参及其主要活性成份对心肌细胞的作用及其主要分子机理（参阅下述五）。本研究结果不仅在东方，而且在西方，会促进和加深人们对人参的了解；并对合理应用人参作为医药保健品提供了科学依据。因此，本研究成果先后在欧美享有盛名的世界权威性药理学刊物（欧洲药理学-EuropeanJournalofPharmacology，英国药理学-BritishJournalofPharmacology及美国分子药理学-MolecularPharmacology杂志）上发表（详见本人发表的论文）。 3.首次发现和阐明了一氧化氮对心肌细胞的直接作用及其分子机理。一氧化氮在人体内有许多生物学功能和生理学作用，尤其对心血管系统有非常重要的作用。科学界过去一直人为，一氧化氮对心脏的作用可能是间接的，尚未发现它的直接作用。本人的研究首次发现和阐明了一氧化氮对心肌细胞的直接作用及其分子机理。从而对一氧化氮的生物学功能和生理学作用的研究打开了新的视野，增添了新的内容；有助于进一步认识一氧化氮在健康（生理）及疾病（病理）中的作用；进而对研究，开发将一氧化氮作为分子靶标的新医药品，保健品提供了线索和依据。 4.首次提出了细胞膜离子通道蛋白质的硝基化调解新机制和新概念。以往科学界对细胞膜离子通道蛋白质调解的认识仅限于磷酸化调解机制及概念。本人研究首次发现一氧化氮对心肌细胞膜钾离子通道有直接激活（开放）作用（这就是以上所述的一氧化氮对心肌细胞的直接作用），并阐明了其作用机理：是由一氧化氮对通道蛋白质的直接硝基化调解而引起通道开放作用（这也是以上所述的一氧化氮对心肌细胞有直接作用的分子机理）。从而在国际上首次提出了细胞膜离子通道蛋白质硝基化调解的新机制及新概念。本成果不仅对细胞膜离子通道蛋白质，而且对其他蛋白质结构和功能调节的进一步认识具有重要意义。因此，上述（三、四中提到的）研究成果顺利地发表在国际权威性专业刊物之一的循环研究（CirculationResearch）杂志（美国心脏病协会杂志）上。（详见本人发表的论文） 5.首次揭露了由性别起源的致死性心律失常的一个重要分子发病机理。近半个世纪以来，在临床上难于解答的问题之一是：育龄期男女在心电图Q-T间期（校正的）长度之间有显著性差异，女性的比男性长于约20ms；从而女性成为药物，抗体，运动等诱发致死性心律失常的独立的易感危险因素，65-75%药源性心律失常发病在女性，女性致死性心律失常的发病率比男性高于5-9倍。本人的研究结果（人参主要活性成份对心肌细胞的作用及其主要分子机理）提示了性激素对心肌细胞可能有的作用（本人的研究发现，人参主要活性成份对心肌细胞的急性作用是通过心肌细胞膜性激素受体及其非转录性信息传导通路而实现的—分子机理）。因此，本人对性激素（包括雄，雌及孕激素）的心肌作用进行了较详细的研究。本研究首次发现了雄激素及雌激素对心肌细胞有不同的作用，是导致育龄期男女在心电图Q-T间期长度不同的分子基础。从而阐明了为什么女性的心电图Q-T间期长于男性；为什么女性成为药物，抗体，运动等诱发致死性心律失常的独立的易感危险因素；及性别差异性心律失常与药源性心律失常分子发病机制的相关性。本研究成果解答了近半个世纪以来临床上难于解释的一个重要问题，对预防和治疗性别差异性心律失常及药源性心律失常提供了依据；对医务工作者的用药，患者的吃药（尤其是女性）及医药保健品的开发，生产者敲起了警钟。因此，本研究成果非常顺利地发表在国际权威性杂志（科学刊物）之一的循环杂志（Circulation）（美国心脏病协会杂志）上（详见本人发表的论文），并且受到了国际1000生物科学家组织成员（本组织成员由世界际权威科学家组成）的高度评价（见评价摘要打印件）。 6.在抗心律失常药及局部麻醉药作用的分子机理研究中取得的成就：在心脏，脑，神经及肌肉等可兴奋组织内，电压依赖性钠离子通道是抗心律失常药及局部麻醉药作用的重要分子靶点。本人用基因点突变（pointmutant）和基因工程技术制作了点突变的电压依赖性钠离子通道并作成了该通道在骨骼肌细胞上永久（过量）表达的细胞株（stablyoverexpressedcellline）；并用细胞与分子药理学访法及细胞与分子生理学技术（如膜片钳技术-patchclamptechniques等），对抗心律失常药及局部麻醉药作用的分子机理进行了探讨，结果阐明了电压依赖性钠离子通道的快速和缓慢失活是抗心律失常药及局部麻醉药作用的重要分子机理。本研究结果发表在神经科学通讯-NeuroscienceLetters上。（详见本人发表的论文） 7.首次提出了蛋白质-蛋白质相互结合，相互作用可充当细胞膜离子通道闸门的新调节机制及新概念。本研究结果对蛋白质生物功能及生理作用的进一步认识，尤其对疾病分子发病机理的理解和阐明具有重要意义；为研究，开发对细胞膜离子通道功能失调引起的疾病的防治措施带来新的希望，策略及途径。（参阅下述） 8.在遗传性多囊性肾脏病分子发病机制研究领域中取得的进展和成就：遗传性多囊性肾脏病是由常染色体基因异常引起的遗传性疾病，是较常见的单基因突变引起的疾病，更是最常见的单基因突变引起的肾脏病征，是引起肾脏衰竭的最常见的遗传性疾病（本病引起的肾衰竭例数占整个肾衰竭发病率的10%左右）。世界上每年有50-500万人被患于本病（在美国每年有1：400-1000的发病率）；并且本病累及人体多器官系统（如肝脏，胰腺，心脏，脑，小肠等）；更是伴有多而严重的并发症，其中心脑血管的合并症更为突出（有70%的患者合并高血压症，25%的患者有心脏结构异常，10-15%的患者伴有内出血等），是由本病早期死亡的主要原因。因此，本病是一种损害性，消耗性，耗费性疾病而受到医学界的关注。目前已确认引起本病的两个独立基因，叫PKD1和PKD2；PKD1是位于常染色体16q13.3的基因，它表达一种（膜）蛋白质，叫Polycystin-1；(简称PC1，由约4300个氨基酸组成)；而PKD2是位于常染色体4q21-23的基因，它表达另一种（膜）蛋白质叫Policystin-2(简称PC2，由约1000个氨基酸组成)；PC1被认为多功能性（细胞）膜受体，但配体（分子）尚未发现；而PC2被确认为（细胞）膜钙通透性阳离子通道；但PC1，PC2的生理学作用尚未阐明。在自然界，突变基因PKD1或者PKD2及其表达产物PC1或者PC2怎样引起多囊性肾脏病的分子发病机制还没有阐明。因此，本人研究以《遗传性多囊性肾脏病的细胞，分子发病机制的研究》为立题并获得了由美国国立卫生院(NationalInstituteofHealth--NIH)及国际多囊性肾脏病基金会（PolycysticKidneyDiseaseFoundation）的资助。用细胞与分子生物学，细胞与分子生理学，基因工程及分子可视化等技术和手段；从分子结构与功能关系的角度，（主要）在细胞，分子及基因水平上，并与器官组织病理和整体动物（传基因动物）实验相结合的方式进行了探索和研究。到目前为止，主要有以下进展和成就：（1）首次发现和阐明了（其他）蛋白质与（细胞膜）PC2阳离子通道蛋白质（PKD2基因表达产物）之间的相互结合，相互作用可充当（细胞膜）PC2离子通道的闸门或形成新的复合离子通道；从而调节或改变（细胞膜）PC2阳离子通道（蛋白质）的生物学功能和生理学作用。本研究结果，是首例提出了蛋白质-蛋白质相互结合，相互作用可充当细胞膜离子通道闸门的新调节机制及新概念；从而对本研究领域带来了新的视野，增添了新的内容；不仅对PKD2基因及其表达产物PC2阳离子通道蛋白质的生物学功能和生理学作用的进一步认识，而且对突变基因PKD2及其表达产物PC2（蛋白质）在遗传性多囊性肾脏病的发生，发展过程中的作用的理解；进而对阐明遗传性多囊性肾脏病的分子发病机制有重要意义。因此，本研究成果很顺利地发表在分子生物学及分子医学研究领域内国际权威性学术刊物之一的欧洲分子生物学组织刊物（TheEMBOJournal）及科学通讯杂志（EMBOReports）上。（详见本人发表的论文）（2）在PKD1基因及其表达产物PC1蛋白质的生物学功能，生理学作用及其在遗传性多囊性肾脏病发生，发展过程中作用的研究中可能有重要突破。突变基因PKD1及其表达产物PC1蛋白质引起的遗传性多囊性肾脏病例数占整个遗传性多囊性肾脏病例数中的85%左右，而突变基因PKD2及其表达产物PC2蛋白质引起的病例数占15%左右。自从发现PKD1基因及其表达产物PC1蛋白质及PC1蛋白质被认为多功能性（细胞）膜受体以来30多年间，尚未确认（膜）PC1受体的配体分子。PC1受体的配体分子的发现和确认不仅对PKD1基因及其表达产物PC1蛋白质的生物学功能及生理学作用的认识，而且更是对遗传性多囊性肾脏病分子发病机制的阐明可以说是一个瓶颈和突破点。经过几年来的探索和筛选，终于今年初找到了一个配体蛋白质家族可充当PC1受体的配体，初步实验结果显示了其中一个配体蛋白质分子为PC1受体的配体的可能性很大；目前正在进一步确认当中。 9.新医药学（理论）体系及新疾病模型的探索。本人二十多年来一直在带有疑虑地思索着：西方医药科技体系和东方传统医药体系能否治好象癌症，糖尿病，高血压症，动脉硬化-冠心病等许多可怕的疑难病。近年来我的疑虑不但没有减少，反而更越来越加重（主要是因为这些可怕的疑难病的发病率不但没有减少，反而有曾加并趋于年青化的趋势；并且防治前景不乐观），以至让我不得不想向全世界生命，医药卫生科技界呼吁：我们人类是否已经开始考虑，探索和创立新的医药卫生科技体系的时候了？并且本人一直在检讨西方医药科技体系和东方传统医药体系的来龙去脉和长短：既然西方医药科技体系应用着非常先进的科学技术和手段，但它的体系里存在着自身难于克服的先天（性）不足和正在濨生着后天不良（别看技术的进步，技术是手段而已）。例如，先天里缺乏整体观念，宏观思想及理性认识等；从而后天里存在和濨生着片面强调局部观念，微观决定论，唯生物论及越来越人工（造）替代自然（越来越脱离现实和自然生命规律）等不足；更是进入二十一世纪以来，西方医药体系发展的指导思想，研究思路上濨生着严重问题，发展方向正在进入严重误区；虽然近两年来有拨乱反正的趋势，但难于克服自身的先天不足引起的后天不良。东方传统医药体系（包括中医药，蒙医药，藏医药，印度传统医药，日本东洋医药及朝鲜传统医药等）有较健全和完整的先天（理论）体系，但它的后天发展令人担忧：传统医药学过于抽象和笼统，缺乏具体内涵而难于定量，定性及标准化；更缺乏科学内容和时代活力等不足；并且目前传统医药学的现代化研究中，在指导思想，研究思路和方向上存在着不可忽略的问题和误区。总之，至今，无论是西方医药体系，还是东方传统医药体系都没能治好象癌症等许多可怕疾病，并且将来到何时能够治好，能不能治好都很不确定，更是目前的发展状况及未来前景令人担忧（尤其对西方医药体系来说）；这些不无启示着我们人类应该开始考虑，探索和创立新的医药卫生科技体系的时候了。这种新医药体系既不可能从现有西方医药体系中诞生（主要由于它的先天不足），又很难从现有东方传统医药体系中诞生；而很可能是西方医药体系与东方传统医药体系内在融合而孕育诞生的混血儿。这位混血儿不可能在西方世界里诞生，而很可能在东方世界里诞生；并且中国或者印度是最有可能的诞生地和摇篮；印度很可能是中国的潜在的强大的竞争对手。因此，我呼吁，我们国家能否率先（比印度等其他东方国家）考虑和启动要探索和创立这种新的医药卫生科技体系（中国特色的-中国自主创新的，科学性被举世公认的，应用性可被世界享用的，并且将来发展成能够取代西方医药卫生科技体系的）的工程，并把它纳入国家重要发展战略和规划中；作为中华文化伟大复兴的龙头并以此为对世界贡献及对人类造福的源泉。本人在新医药学（理论）体系的探索中，目前尚未取得举世瞩目的成就，但这一直是我研究的一个重要方向和目标。我相信，本人在不远的将来在这一崭新的研究领域中会取得一些突破性进展和成果。（参阅本人回国后的工作设想） 10.其他。与美国内和国际合作（如与法国，英国，日本，塞普鲁斯等的大学或研究机构）研究中也取得了一些成就，并在国际性学术刊物上发表了几篇论文（如美国生物化学杂志-JournalofBiologicalChemistry，生物医学杂志-BioMedCentralNephrology，生理学杂志-JournalofPhysiology，美国心脏病协会的循环杂志-Circulation等）。（详见本人发表的论文）

研究领域

1.蒙（中）医药现代化开发与应用研究（尤其从天然产物中新药开发研究） 2.疾病（分子）发病机制研究 3.新医学(理论)体系及新疾病模型的探索

近期论文

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近年来在国际（科学）学术刊物上发表的论文 1.Chang-XiBai(白长喜),SehyunKim,Wei-PingLi,AndrewJ.Streets,AlbertC.M.Ong,andLeonidasTsiokas:Activationofpolycystin-2(orPKD2)throughmammaliandiaphanous(mdia1)-dependentvoltagegating.TheEMBOJournal;27(9):1345-1356,2008 2.Chang-XiBai*(白长喜),AurélieGiamarch*,FrancoisePadilla,LiseRodat-Despoix,TamyraDowns,MarcelCrest,LeonidasTsiokas,andPartrickDelmas:Formationofanewreceptor-operatedchannelbyheteromericassemblyofTRPP2andTRPC1subunits.EMBOreports;9(5):472-479,2008(*co-firstauthorship) 3.KyriacosN.Felekkis,PanayiotaKoupepidou,EvdokiaKastanos,Chang-XiBai(白长喜),LiLi,LeonidasTsiokas,NorbertGretzandConstantinosDeltas:Mutantpolycystin-2inducesproliferationinprimaryrattubularepithelialcellinaSTAT-1/P21-independentfashionaccompaniedinsteadalterationsinexpressionofp57KIP2andcdk2.BioMedCentral.,9(10):1-13,2008 4.ShuangFeng,GenevieveMokenka,Chang-XiBai(白长喜),AndrewJ.Streets,LindaJ.Newby,BrettT.DeChant,LeonidasTsiokas,TomokoObara,andAlbertC.M.Ong:IdentificationandfunctionalcharacterizationofanN-terminaloligomerisationdomainforpolycystin-2.JournalofBiologicalChemistry(JBC).,283(42):28471-28479,2008 5.JunkoKurokawa,MasajiTamagawa,NobuhiroHarada,Shin-ichiroHonda,Chang-XiBai(白长喜),HarywakiNakaya,andTetsushiFurukawa:AcuteeffectsofestrogenontheguineapigandhumanIKrchannelsanddrug-inducedprolongationofcardiacrepolarization.JournalofPhysiology.,586(12):2961-2973,2008 6.HiroakiNakamura,JunkoKurokawa,Chang-XiBai(白长喜),KenAsada,JunXu,RonitV.Oren,ZhengI.Zhu,ColleenE.Clancy,MitsuakiIsobeandTetsushiFurukawa:Progesteroneregulatescardiacrepolarizationthroughanongenomicpathway:Aninvitropatch-clampandcomputationalstudy.Circulation;116:2913-2922,2007 7.TetsushiFurukawa,Chang-XiBai(白长喜),AsamiKaihara,EriOzaki,TakashiKawano,YutakaNakaya,MuhammadAwais,MoritoshiSato,YoshioUmezawa,andJunkoKurokawa:GinsenosideRe,amainphytosterolofpanaxginseng,activatescardiacpotassiumchannelsviaanongenomicpathwayofsexhormones.MolecularPharmacology.,70:1916-1924,2006 8.Chang-XiBai(白长喜),JunkoKurokawaandTetsushiFurukawa:Nontranscriptionalregulationofcardiacrepolarizationcurrentsbytestosterone.Circulation.,112:1701-1710,2005 9.Chang-XiBai(白长喜),IyukiNamekata,JunkoKurokawa,HikaruTanaka,KokiShigenobu,TetsushiFurukawa:RoleofnitricoxideinCa2+-sensitivityoftheslowlyactivatingdelayedrectifierK+current(IKs)incardiacmyocytes.CirculationResearch.,96:64-72,2005 10.Chang-XiBai(白长喜),KantaroTakahashi,HarukoMasumiya,TohruSawanoboriandTetsushiFurukawa:Nitricoxide-dependentmodulationofthedelayedrectifierK+currentandL-typeCa2+currentbyginsenosideRe,aningredientofpanaxginseng,inguinea-pigcardiomyocytes.BritishJournalofPharmacology.,142,567-575,2004 11.Chang-XiBai(白长喜),AkihikoSunami,TakaoNamiki,TohruSawanoboriandTetsushiFurukawa:ElectrophysiologicaleffectsofginsengandginsenosideReinguinea-pigventricularmyocytes.EuropeanJournalofharmacology.,476,35-44,2003 12.Chang-XiBai(白长喜),IanW.Glaaser,TohruSawanoboriandAkihikoSunami:InvolvementoflocalanestheticbindingsitesonIVS6ofsodiumchannelsinfastandslowinactivation.NeuroscienceLetters.,337,41-45,2003 二、近年来在国际学术会议上发表的论文 1.Chang-XiBai(白长喜),E-chingOng&LeonidasTsiokas:I-mfaTRPC1formaregulatorymoduleoftheCRACchannelwithanessentialroleinosteoblasticdifferentiation.48thAnnualMeetingoftheAmericanSocietyforCellBiology,Dec.13-17,2008,SanFranciscoMosconeCenter,SanFrancisco,California,U.S.A. 2.Chang-XiBai(白长喜),GiamarchiF,&LeonidasTsiokas:AssemblyofTRPP2andTRPC1formsanovelG-proteincoupledreceptor-activatedionchannel. KeystonSymposiaonMolecularandCellBiology,September18-23,2007,BeaverRunResort,Breckenridge,Colorado,U.S.A. 3.Chang-XiBai(白长喜),SehyunKim,Wei-PingLi,&LeonidasTsiokas:Activationofpolycystin-2(PKD2)throughmammaliandiaphanous1(mdia1)-dependentvoltagegating.The46thAnnualMeetingoftheAmericanSocietyforCellBiology,Dec.9-13,2006,SanDiegoConventionCenter,SanDiego,California,U.S.A. 4.Chang-XiBai(白长喜),junkoKurokawa,andTetsushiFurukawa:Non-genomicregulationofcardiacioncurrentsbytestosterone.The78thAnnualMeetingofJapaneseSocietyforPharmacology,March22-24,2005,Yokohama,Japan 5.junkoKurokawa,Chang-XiBai(白长喜),andTetsushiFurukawa:Proteinmodificationofcardiacpotassiumchannelsandlethalarrhythmias.The78thAnnualMeetingofJapaneseSocietyforPharmacology,March22-24,2005,Yokohama,Japan 6.Chang-XiBai(白长喜)andTetsushiFurukawa:Molecularmechanismofthecardiovasculareffectsofpanaxginsengismediatedthroughthesexhormonenongenomicpathway.The111thConferenceofJapaneseSocietyforPharmacology,Oct.23-24,2004,Yokohama,Japan 7.TetsushiFurukawa,Chang-XiBai(白长喜),HarukoMasumiya,andTohruSawanobori:Molecularmechanismofnitricoxidereleasebyherbalmedicine,ginsenosideRe.The77thAnnualMeetingofJapaneseSocietyforPharmacology,March8-10,2004,Osaka,Japan 8.TohruSawanobori,Chang-XiBai(白长喜),HarukoMasumiya,andTetsushiFurukawa:Electrophysiologicaleffectsofherbmedicine,ginsenosideRe,involvesnitricoxide.The77thAnnualMeetingofJapaneseSocietyforPharmacology,March8-10,2004,Osaka,Japan 9.Chang-XiBai(白长喜),HarukoMasumiya,andTetsushiFurukawa:NongenomicactionofsexhormoneoncardiacElectrophysiology.The77thAnnualMeetingofJapaneseSocietyforPharmacology,March8-10,2004,Osaka,Japan 10.TakaoNamiki,Chang-XiBai(白长喜),andTohruSawanobori:Mechanismofherbmedicine,MokuboionK+currents,Ca2+currentsinguineapigventricularmyocytes.The20thConferenceofJapaneseSocietyforElectrophysiology,Sept.8-9,2003,Tokyo,Japan 11.Chang-XiBai(白长喜),AkihikoSunami,TohruSawanobori,andTetsushiFurukawa:MechanismofginsenosideRe,aningredientofpanaxginseng,activatestheslowlyactivatingdelayedrectifierK+currents(IKs).The20thConferenceofJapaneseSocietyforElectrophysiology,Sept.8-9,2003,Tokyo,Japan 12.TakaoNamiki,Chang-XiBai(白长喜),andTohruSawanobori:Effectsofherbmedicine,MokuboionK+currents,Ca2+currentsinguineapigventricularmyocytes.The23rdAnnualMeetingofJapaneseSocietyforClinicalPharmacology,Dec.10-11,2002,Osaka,Japan 13.Chang-XiBai(白长喜),AkihikoSunami,TakaoNamiki,andTohruSawanobori:Herbmedicine,panaxginsenganditsactivecomponent,ginsenosideRe,activatestheslowlyactivatingdelayedrectifierK+currents(IKs).The23rdAnnualMeetingofJapaneseSocietyforClinicalPharmacology,Dec.10-11,2002,Osaka,Japan 14.Chang-XiBai(白长喜),AkihikoSunami,andTohruSawanobori:InvolvementoflocalanestheticbindingsitesonIVS6ofsodiumchannelsinfastandslowinactivation.The19thConferenceofJapaneseSocietyforElectrophysiology,Sept.9-10,2002,Nagoya,Japan 15.Chang-XiBai(白长喜),AkihikoSunami,TakaoNamiki,andTohruSawanobori:Effectsofherbmedicine,panaxginsenganditsactivecomponent,ginsenosideReonmembranepotentialandcurrentsinguineapigventricularmyocytes.The106thConferenceofJapaneseSocietyforPharmacology,Jun.8-9,2002,Tokyo,Japan 16.TakaoNamiki,Chang-XiBai(白长喜),andTohruSawanobori:Effectsofherbmedicine,MokuboionCa2+currentsinguineapigventricularmyocytes.The22ndAnnualMeetingofJapaneseSocietyforClinicalPharmacology,Dec.14-15,2002,Yokohama,Japan

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