樊玉梅 - 河北师范大学 - 生命科学学院

个人简介

所属专业：生理学学习及工作经历： 2016-2017年，美国UniversityofIowa，访学。 2009-2011年，河北师范大学生生命科学学院，博士后出站。 2002-2007年，南京师范大学生命科学学院，博士研究生毕业，获得理学博士学位（硕博连读）。 1996-2000年，河北科技大学轻工工程系，本科毕业，获得理学学士学位。主要教学科研工作：教学：担任河北师范大学生命科学学院解剖生理学教研室主任。国家级精品课《组织学与解剖学》主讲教师；国家级教学团队《人体与动物科学教学团队》成员；国家精品资源共享课《组织学与解剖学》主讲教师。省级教学团队《人体生物科学课程体系》成员。讲授课程包括：《组织学与解剖学》（本科生）；《人体及动物生理学》（本科生）；《生物信息学》（本科生）；《铁代谢分子生物学大实验》（研究生）；《组织与组织学技术》（研究生）。科学研究：担任河北师范大学生命科学学院生理学科副主任。研究方向为：(1)氧化应激与相关疾病的分子机制；(2)铁代谢相关分子在细胞应激信号转导通路中的调节作用及其机制的研究。是细胞生物学国家级重点学科的学术骨干教师之一。获奖情况（含各种荣誉称号）： 1.2015年度第十二届河北省青年科技奖 2.2014-2015学年度本科教学质量优秀奖 3.2013年度河北师范大学优秀教研室奖（担任教研室主任）； 4.2013年度河北师范大学优秀青年教师提名奖； 5.2013年度河北师范大学网络教学优秀奖； 6.2010年度河北师范大学第五届青年教师教学技能大赛一等奖； 7.2008-2009年度河北师范大学汇华学院教学优秀奖。承担的科研项目： 1.河北省教育厅高等学校自然科学重点项目，铁蛋白保护氧化应激诱导的细胞凋亡作用及其分子机制的研究，项目编号：ZD2016080，2016.1—2018.12，主持人。 2.国家自然科学基金：胞质铁蛋白对炎症介质产生和释放的影响及其分子机制的研究，项目编号：31000632，2011.1.1-2013.12.31，主持人。 3.中国博士后科学基金：JNK1调节L-Ferritin泛素化降解的分子机理研究，编号：20090450922，2009-2012，主持人。 4.河北省自然科学基金：JNK活化导致铁蛋白表达降低的分子机理研究，编号：C2010000409，2010-2012，主持人。 5.河北省教育厅基金：双吡硫翁诱导乳腺癌细胞凋亡的分子机制的研究，项目编号：2008129，2008-2010，主持人。 6.国家级自然科学基金：DMT1、FPN1在小肠血管内皮细胞中的表达和在铁转运中的作用，项目编号：30870265，2009.1-2011.12，第一主研人。 7.河北省自然科学基金：小肠血管内皮细胞铁转运机制的研究，项目编号：C2008000157，2008.1-2010.12，第一主研人。 8.国家自然科学基金：热休克蛋白27通过与TRAF6相互作用促进IL－1诱导的TRAF6的泛素化及IKK激活的机理研究，项目批准号：30770842，2008.1-2010.12，第三主研人。代表性论文：专著、教材： 1.《人体组织学与解剖学实验》（第5版）（高等教育“十一五”国家级规划教材），北京：高等教育出版社，2014.2，编委。 2.《人体组织学与解剖学》（第5版）（高等教育“十一五”国家级规划教材），北京：高等教育出版社，2013.1，编委。 3.《人体组织学与解剖学自学指导》（第2版），北京：高等教育出版社，2012.12，编委。 4.《组织学图谱》，北京：高等教育出版社，2012.3，副主编。 5.《铁代谢失衡疾病的分子生物学原理》，北京：人民卫生出版社，2012.6，副主编。 6.《铁代谢与相关疾病》，北京：科学出版社，2010.8，编委。专利： 1、2,2＇-二吡啶N-氧化物二硫在制备抗炎药物中的应用；发明；殷志敏，刘子文，樊玉梅，王宇，罗兰；2009年。专利号：ZL2007100248280

近期论文

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[1]WangS,LiuC,PanS,MiaoQ,XueJ,XunJ,ZhangY,GaoY,DuanX,FanY*.Deferoxamineattenuateslipopolysaccharide-inducedinflammatoryresponsesandprotectsagainstendotoxicshockinmice.BiochemBiophysResCommun.2015465(2):305-311.(通讯作者，SCI收录，影响因子：2.297) [2]WangYQ,WangMY,FuXR,Peng-Yu,GaoGF,FanYM,DuanXL,ZhaoBL,ChangYZ,ShiZH.NeuroprotectiveeffectsofginkgetinagainstneuroinjuryinParkinson'sdiseasemodelinducedbyMPTPviachelatingiron.FreeRadicRes.2015;49(9):1069-80.(SCI收录，影响因子：2.9) [3]FanY,ZhangJ,CaiL,WangS,LiuC,ZhangY,YouL,FuY,ShiZ,YinZ,LuoL,ChangY,DuanX.Theeffectofanti-inflammatorypropertiesofferritinlightchainonlipopolysaccharide-inducedinflammatoryresponseinmurinemacrophages.BiochimBiophysActa.2014Nov;1843(11):2775-2783.(第一作者，SCI收录，影响因子：5.297) [4]FanY,LiuC,HuangY,ZhangJ,CaiL,WangS,ZhangY,DuanX,YinZ.Dipyrithioneinducescell-cyclearrestandapoptosisinfourcancercelllinesinvitroandinhibitstumorgrowthinamousemodel.BMCPharmacolToxicol.2013,14:54.(第一作者，SCI收录，影响因子：1.84) [5]LiuZ1,FanY1,WangY,HanC,PanY,HuangH,YeY,LuoL,YinZ.Dipyrithioneinhibitslipopolysaccharide-inducediNOSandCOX-2up-regulationinmacrophagesandprotectsagainstendotoxicshockinmice.FEBSLett.2008,582(12):1643-1650.(共同第一作者，SCI收录，影响因子：3.169) [6]FanY,ChenH,QiaoB,QiaoB,LiuZ,LuoL,WuY,YinZ,etal.c-JunNH2-terminalkinasedecreasesubiquitinationandpromotesstabilizationofp21WAF1/CIP1inK562cells.BiochemBiophysResCommun.2007,355:263-268.(第一作者，SCI收录，影响因子：2.297) [7]FanY,ChenH，QiaoB，LuoL，MaH，LiH，JiangJ，NiuD，YinZ.OpposingeffectsofERKandp38MAPkinasesonHeLacellapoptosisinducedbydipyrithione.MolCells.2007，23:30-38.(第一作者，SCI收录，影响因子：2.09) [8]WuY,FanY,XueB,LuoL,ShenJ,ZhangS,JiangY,YinZ.HumanglutathioneS-transferaseP1-1interactswithTRAF2andregulatesTRAF2-ASK1signals.Oncogene.200625(42):5787-800.(第一作者，SCI收录，影响因子：8.459) [9]ZhaoX,FanY,ShenJ,WuY,YinZ.HumanglutathioneS-transferaseP1suppressesMEKK1-mediatedapoptosisbyregulatingMEKK1kinaseactivityinHEK293cells.MolCells.200621(3):395-400.(第一作者，SCI收录，影响因子：2.09) [10]FanY,WuD,JinL,YinZ.HumanglutamylcysteinesynthetaseprotectsHEK293cellsagainstUV-inducedcelldeaththroughinhibitionofc-JunNH2-terminalkinase.CellBioInt.2005,29:695-702.(第一作者，SCI收录，影响因子：1.933) [11]柳彩芝，苗青，薛建奇，潘书红，段相林，樊玉梅*,铁蛋白重链亚铁氧化酶活性突变体的构建及鉴定，生物技术，2015,25(2):113-118.（通讯作者，北大核心期刊） [12]蔡琳琳，柳彩芝，黄永茂，王胜南，段相林，樊玉梅*，靶向FTL基因的shRNA真核表达载体的构建及鉴定，生物技术，2014,24(5):8-12.（通讯作者，北大核心期刊） [13]张洁，张永泽，柳彩芝，段相林*，樊玉梅*，铁蛋白轻链真核表达载体的构建，生物技术，2014，24(1):4-7.（通讯作者，北大核心期刊）