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2-Hydroxy-3-methylanthraquinone 通过调节 IL-6 诱导的 JAK2/STAT3 通路抑制肺癌细胞。
Phytomedicine ( IF 6.7 ) Pub Date : 2019-01-28 , DOI: 10.1016/j.phymed.2019.152848 Chao Sun 1 , Jing Yang 2 , Hai-Bo Cheng 3 , Wei-Xing Shen 3 , Ze-Qun Jiang 2 , Ming-Jie Wu 4 , Li Li 2 , Wen-Ting Li 2 , Ting-Ting Chen 3 , Xi-Wu Rao 3 , Jin-Rong Zhou 5 , Mian-Hua Wu 2
Phytomedicine ( IF 6.7 ) Pub Date : 2019-01-28 , DOI: 10.1016/j.phymed.2019.152848 Chao Sun 1 , Jing Yang 2 , Hai-Bo Cheng 3 , Wei-Xing Shen 3 , Ze-Qun Jiang 2 , Ming-Jie Wu 4 , Li Li 2 , Wen-Ting Li 2 , Ting-Ting Chen 3 , Xi-Wu Rao 3 , Jin-Rong Zhou 5 , Mian-Hua Wu 2
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背景技术2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)是中药白花蛇舌草中的一种蒽醌单体,据报道可抑制多种癌症的生长,但其对肺癌的作用尚未得到充分研究。假设/目的 本研究旨在验证 HMA 部分通过下调白介素 (IL)-6 诱导的 JAK2/STAT3 通路抑制肺癌细胞生长、迁移和侵袭的假设。方法分别采用CCK-8法和Annexin V-FITC/PI流式细胞仪检测肺癌细胞的生长和凋亡。A549细胞的迁移和侵袭分别通过伤口愈合试验和transwell侵袭试验确定。通过细胞因子抗体阵列测定评估 HMA 对 A549 细胞中细胞因子表达的影响。分别通过实时PCR和Western印迹分析定量相关分子标记的基因表达和蛋白质水平。结果 HMA 显着抑制 IL-6 刺激的 A549 细胞的生长和集落形成,增加凋亡细胞的数量,并抑制与 IL-6 诱导的 MMP-1、MMP-2 和 MMP-9 表达下调相关的侵袭基因。IL-6 增加了 A549 细胞中 JAK2 和 STAT3 的酪氨酸磷酸化水平,这被 HMA 处理逆转。此外,HMA降低了A549细胞上清液中一系列炎症相关细胞因子的表达,包括IL-6、G-CSF、IL-6R、IL-8、MCP-1、RANTES、TNF-α。结论这些结果表明,HMA可能部分通过下调IL-6诱导的JAK2/STAT3通路来抑制肺癌细胞的生长和侵袭。
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更新日期:2019-01-28
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