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高脂肪饮食诱导的果蝇心脏脂肪毒性的代际遗传。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-01-14 , DOI: 10.1038/s41467-018-08128-3 Maria Clara Guida 1 , Ryan Tyge Birse 1, 2 , Alessandra Dall'Agnese 1, 3 , Paula Coutinho Toto 1 , Soda Balla Diop 1 , Antonello Mai 4 , Peter D Adams 1 , Pier Lorenzo Puri 1, 5 , Rolf Bodmer 1
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-01-14 , DOI: 10.1038/s41467-018-08128-3 Maria Clara Guida 1 , Ryan Tyge Birse 1, 2 , Alessandra Dall'Agnese 1, 3 , Paula Coutinho Toto 1 , Soda Balla Diop 1 , Antonello Mai 4 , Peter D Adams 1 , Pier Lorenzo Puri 1, 5 , Rolf Bodmer 1
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肥胖与脂毒性心肌病、心力衰竭以及死亡率密切相关。全世界肥胖的发病率已达到惊人的比例，越来越多的证据表明父母的营养状况可能会使他们的后代易患脂毒性心肌病。然而，迄今为止，代际心脏病风险的机制尚未阐明。在这里，我们报道，高脂肪饮食（HFD）引起的心脏功能障碍在果蝇中持续两代，并且与两种关键代谢调节因子——脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL/bmm）和转录辅助因子PGC-1的表达减少有关。我们提供的证据表明，在 HFD 喂养的父母的后代中 ATGL/bmm 的靶向表达可以保护他们以及后代免受心脏脂肪毒性。此外，我们发现脂毒性心肌病的代际遗传与全身性 H3K27 三甲基化升高相关。通过基因或药理学降低 H3K27 三甲基化水平，降低 HFD 喂养父母后代的 H3K27 三甲基化水平，可预防心脏病变。这表明代谢稳态在代际间受到表观遗传调节。
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更新日期：2019-01-14
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