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BRCA2 通过介导 RNase H2 募集来控制 DSB 处的 DNA:RNA 杂交水平。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2018-12-18 , DOI: 10.1038/s41467-018-07799-2
Giuseppina D'Alessandro 1 , Donna Rose Whelan 2 , Sean Michael Howard 3 , Valerio Vitelli 1 , Xavier Renaudin 4 , Marek Adamowicz 1, 5 , Fabio Iannelli 1 , Corey Winston Jones-Weinert 1 , MiYoung Lee 4 , Valentina Matti 1 , Wei Ting C Lee 2 , Michael John Morten 2 , Ashok Raraakrishnan Venkitaraman 4 , Petr Cejka 3, 6 , Eli Rothenberg 2 , Fabrizio d'Adda di Fagagna 1, 7
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DNA 双链断裂 (DSB) 是有毒的 DNA 损伤，如果修复不当，可能会导致基因组不稳定、细胞死亡和衰老。损伤诱导的长非编码 RNA (dilncRNA) 从断裂的 DNA 末端转录，有助于 DNA 损伤反应 (DDR) 信号传导。在这里，我们表明 dilncRNA 通过同源重组 (HR) 促进 HR 蛋白 BRCA1、BRCA2 和 RAD51 的募集，在 DSB 修复中发挥作用，而不影响 DNA 末端切除。在 S/G2 期细胞中，dilncRNA 与切除的 DNA 末端配对并形成 DNA:RNA 杂合体，该杂合体可被 BRCA1 识别。我们还表明，BRCA2 直接与 RNase H2 相互作用，介导其在 S/G2 细胞周期阶段的 DSB 定位，并控制 DSB 的 DNA:RNA 杂交水平。这些结果表明 DSB 处受调节的 DNA:RNA 杂交水平有助于 HR 介导的修复。
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