细菌感染产生的信号被病原体识别受体（PRR）检测到，并被哺乳动物细胞中的专门衔接子蛋白转导。受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2（RIPK2或RIP2）是这样的衔接子蛋白，它对于含有核苷酸结合寡聚化域的蛋白1/2（NOD1和NOD2）的信号传播至关重要。该信号传导途径的失调导致细菌检测中的缺陷，并且在某些情况下导致自身免疫性疾病。在这里，我们显示RIP2（RIP2-CARD）的Caspase激活和招聘域（CARD）在受NOD1-CARD或NOD2-2CARD刺激后形成寡聚结构。我们在体外重建了这种复合物，称为RIPosome，并以4.1Å的分辨率解决了活性RIP2-CARD复合物的冷冻EM细丝结构。该结构表明了NOD1和NOD2的CARD域启动RIP2-CARD寡聚过程的潜在机制。连同在CARD-CARD界面上进行结构指导的诱变实验，我们展示了分子机制如何激活RIP2和自传播此类信号。



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