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Sox2的动态泛素化可调节蛋白稳态并控制神经祖细胞的分化。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2018-11-07 , DOI: 10.1038/s41467-018-07025-z
Chun-Ping Cui , Yuan Zhang , Chanjuan Wang , Fang Yuan , Hongchang Li , Yuying Yao , Yuhan Chen , Chunnan Li , Wenyi Wei , Cui Hua Liu , Fuchu He , Yan Liu , Lingqiang Zhang
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2018-11-07 , DOI: 10.1038/s41467-018-07025-z
Chun-Ping Cui , Yuan Zhang , Chanjuan Wang , Fang Yuan , Hongchang Li , Yuying Yao , Yuhan Chen , Chunnan Li , Wenyi Wei , Cui Hua Liu , Fuchu He , Yan Liu , Lingqiang Zhang
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Sox2是维持干细胞多能性的关键转录因子。Sox2缺乏症会导致神经退行性病变并损害神经发生。尽管已经广泛研究了Sox2的转录调控，但尚不清楚控制Sox2蛋白质更新的机制。在这里，我们显示了RING-手指泛素连接酶复合体CUL4A DET1-COP1和去泛素化酶OTUD7B控制神经祖细胞（NPC）分化过程中的Sox2蛋白稳定性。在NPC分化后，Sox2表达与OTUD7B一致下降，与CUL4A和COP1水平相反。COP1作为底物受体，直接与Sox2相互作用并使其泛素化，而OTUD7B从Sox2去除polyUb共轭物并增加其稳定性。COP1组合可稳定Sox2并阻止分化，而OTUD7B组合可破坏Sox2稳定并诱导分化。因此，CUL4A DET1-COP1和OTUD7B在翻译后水平上在调节Sox2蛋白稳定性方面发挥相反的作用，这代表了参与NPC维持和分化的关键调节机制。
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更新日期：2018-11-07
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