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补充 CLA 的饮食通过诱导产生 TGF-β 的巨噬细胞和 T 细胞来加速实验性结直肠癌。
Mucosal Immunology ( IF 7.9 ) Pub Date : 2019-Jan-01 , DOI: 10.1038/s41385-018-0090-8 T G Moreira 1, 2, 3, 4 , L S Horta 2 , A C Gomes-Santos 2 , R P Oliveira 2 , N M G P Queiroz 2 , D Mangani 3 , B Daniel 4, 5 , A T Vieira 2 , S Liu 3 , A M Rodrigues 2 , D A Gomes 2 , G Gabriely 3 , E Ferreira 6 , H L Weiner 3 , R M Rezende 3 , L Nagy 5, 7 , A M C Faria 2
Mucosal Immunology ( IF 7.9 ) Pub Date : 2019-Jan-01 , DOI: 10.1038/s41385-018-0090-8 T G Moreira 1, 2, 3, 4 , L S Horta 2 , A C Gomes-Santos 2 , R P Oliveira 2 , N M G P Queiroz 2 , D Mangani 3 , B Daniel 4, 5 , A T Vieira 2 , S Liu 3 , A M Rodrigues 2 , D A Gomes 2 , G Gabriely 3 , E Ferreira 6 , H L Weiner 3 , R M Rezende 3 , L Nagy 5, 7 , A M C Faria 2
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已证明共轭亚油酸 (CLA) 可激活核受体 PPAR-γ 并调节代谢和免疫功能。尽管在全球范围内使用 CLA 膳食补充剂，但缺乏强有力的科学证据证明其所提出的有益作用。我们发现补充 CLA 的饮食减少了葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的结肠炎模型中的粘膜损伤和炎症浸润。补充 CLA 饮食的小鼠巨噬细胞中 PPAR-γ 的条件性缺失导致 CLA 的这种保护作用丧失，表明巨噬细胞介导的 PPAR-γ 依赖机制。然而，CLA 补充剂通过 PPAR-γ 激活诱导巨噬细胞和 T 细胞产生 TGF-β，从而显着恶化偶氮甲烷和 DSS 诱导的结直肠肿瘤形成。因此，PPAR-γ 的巨噬细胞特异性缺失或潜伏相关肽（LAP，一种膜结合的 TGF-β）表达细胞的体内中和消除了 CLA 的致癌作用。因此，CLA 的抗炎特性与预防结肠炎有关，但也与结直肠癌的发展有关。
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更新日期：2019-01-26
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