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对于高脂饮食诱导的肥胖及其相关的代谢和炎症并发症,PKR并非强制性的。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2016-Feb-03 , DOI: 10.1038/ncomms10626 G. I. Lancaster , H. L. Kammoun , M. J. Kraakman , G. M. Kowalski , C. R. Bruce , M. A. Febbraio
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2016-Feb-03 , DOI: 10.1038/ncomms10626 G. I. Lancaster , H. L. Kammoun , M. J. Kraakman , G. M. Kowalski , C. R. Bruce , M. A. Febbraio
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以前已经建议蛋白激酶R(PKR)介导高脂饮食(HFD)的许多有害后果。但是,先前的研究在检查PKR缺失的代谢后果时观察到了明显的表型变异性。因此,在本文中,我们在体内重新研究了PKR在肥胖症及其相关代谢并发症的发生中的作用,以及其在体外的脂质敏感性作用。在这里,我们显示PKR的删除不影响HFD诱发的肥胖,肝脂肪变性或葡萄糖代谢,仅适度影响脂肪组织炎症。在体外用饱和脂肪酸棕榈酸酯进行的治疗在WT和PKR KO巨噬细胞中诱导了相当水平的炎症,这表明PKR对于感应促炎性脂质不是必需的。
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更新日期:2016-02-06
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