自噬是一种保守的细胞内溶酶体降解途径。虽然该途径的机制方面的定义越来越好，但尚不清楚自噬调节如何影响正常生理。然而，很明显自噬可能在调节发育途径中起关键作用。在这里，我们首次描述了自噬如何通过降解Notch1影响干细胞分化。我们定义了一种新颖的途径，通过吸收到ATG16L1阳性自噬小体前体囊泡中，该质膜驻留受体被自噬降解。我们使用生理相关的小鼠模型Atg16L1（一种重要的自噬基因）发生亚型突变，扩展了我们的发现，它显示了早期组织在干细胞分化受阻的各种组织中的发育保留，从而揭示了自噬的适度变化如何影响干细胞的命运。这可能与多种与自噬改变有关的疾病状况相关，例如阿尔茨海默氏病或​​克罗恩氏病。



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