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C1q在肿瘤微环境中充当癌症促进因子，与补体激活无关。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2016-Feb-01 , DOI: 10.1038/ncomms10346 Roberta Bulla , Claudio Tripodo , Damiano Rami , Guang Sheng Ling , Chiara Agostinis , Carla Guarnotta , Sonia Zorzet , Paolo Durigutto , Marina Botto , Francesco Tedesco
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2016-Feb-01 , DOI: 10.1038/ncomms10346 Roberta Bulla , Claudio Tripodo , Damiano Rami , Guang Sheng Ling , Chiara Agostinis , Carla Guarnotta , Sonia Zorzet , Paolo Durigutto , Marina Botto , Francesco Tedesco
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补体C1q是经典途径的激活剂。然而，现在认识到C1q可以发挥与补体激活无关的功能。在这里，我们显示C1q，而不是C4，在几种人类恶性肿瘤的基质和血管内皮中表达。与野生型（WT）或C3或C5缺陷小鼠相比，携带同基因B16黑色素瘤的C1q缺陷（C1qa（-/-））小鼠表现出较慢的肿瘤生长和延长的生存期。该作用不归因于肿瘤浸润免疫细胞的差异。与C1qa（-/-）小鼠相比，在WT小鼠中发展的肿瘤显示出C1q的早期沉积，更高的血管密度和肺转移数量的增加。C1qa（-/-）和WT小鼠之间的骨髓（BM）嵌合体确定非BM来源的细胞是C1q的主要本地来源，可以促进癌细胞的粘附，迁移和增殖。这些发现共同支持了本地合成的C1q在促进肿瘤生长中的作用。
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更新日期：2016-02-04
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