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伊卡瑞汀和伊卡瑞汀通过刺激Nrf2 / ARE并减少AP-1和NF-κB信号通路来恢复UVB诱导的光老化:UVB照射的人角质形成细胞的比较研究
Photochemical & Photobiological Sciences ( IF 2.7 ) Pub Date : 2018-09-10 00:00:00 , DOI: 10.1039/c8pp00174j Eunson Hwang 1, 2, 3, 4 , Pei Lin 1, 2, 3, 4 , Hien T. T. Ngo 1, 2, 3, 4 , Wei Gao 1, 2, 3, 4 , Yu-Shuai Wang 1, 2, 3, 4 , Hong-Shan Yu 5, 6, 7, 8 , Tae-Hoo Yi 1, 2, 3, 4
Photochemical & Photobiological Sciences ( IF 2.7 ) Pub Date : 2018-09-10 00:00:00 , DOI: 10.1039/c8pp00174j Eunson Hwang 1, 2, 3, 4 , Pei Lin 1, 2, 3, 4 , Hien T. T. Ngo 1, 2, 3, 4 , Wei Gao 1, 2, 3, 4 , Yu-Shuai Wang 1, 2, 3, 4 , Hong-Shan Yu 5, 6, 7, 8 , Tae-Hoo Yi 1, 2, 3, 4
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伊卡瑞汀(ICA)和伊卡瑞汀(ICT)具有许多药理功能,包括抗骨质疏松症,抗心血管和抗癌活性。然而,很少有综合研究追踪对UVB诱导的光老化的详细影响。研究了ICA和ICT在UVB辐射的人角质形成细胞(HaCaTs)中的恢复作用。结果表明,ICT和ICA显示出较强的自由基清除活性,而ICT的活性氧(ROS)清除活性更高。UVB诱导的基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达被ICA通过阻断抑制有丝分裂原激活的蛋白激酶/激活蛋白1(MAPK / AP-1),可直接减少细胞外基质(ECM)的降解。ICT激活核因子红系2相关因子2(Nrf2)以提高抗氧化应激能力并抑制核因子-κB(NF-κB)激活,降低血管内皮生长因子(VEGF)蛋白,以及炎性细胞因子诱导的ECM降解酶分泌。此外,与ICA相比,ICT更有利于改善转化生长因子β1(TGF-β1)和I型胶原蛋白的表达,从而促进胶原蛋白的合成。因此,ICA和ICT在治疗UVB引起的氧化应激,炎症和光老化方面具有潜力,将被认为是减轻光损伤的新策略。
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更新日期:2018-09-10
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