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HIF-1α稳定性的甲基化依赖性调节限制了视网膜和肿瘤的血管生成。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2016-01-13 , DOI: 10.1038/ncomms10347 Yunho Kim 1 , Hye Jin Nam 1 , Junyeop Lee 2, 3 , Do Young Park 2 , Chan Kim 2, 4 , Young Suk Yu 1 , Dongha Kim 1 , Se Won Park 1 , Jinhyuk Bhin 5 , Daehee Hwang 5 , Ho Lee 6 , Gou Young Koh 2 , Sung Hee Baek 1
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2016-01-13 , DOI: 10.1038/ncomms10347 Yunho Kim 1 , Hye Jin Nam 1 , Junyeop Lee 2, 3 , Do Young Park 2 , Chan Kim 2, 4 , Young Suk Yu 1 , Dongha Kim 1 , Se Won Park 1 , Jinhyuk Bhin 5 , Daehee Hwang 5 , Ho Lee 6 , Gou Young Koh 2 , Sung Hee Baek 1
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缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）介导缺氧反应并调节涉及血管生成，侵袭和代谢的基因表达。在各种HIF-1α翻译后修饰中，尚未阐明HIF-1α甲基化及其生理作用。在这里，我们显示HIF-1α被SET7 / 9甲基转移酶甲基化，赖氨酸特异性脱甲基酶1逆转了其甲基化。HIF-1α甲基化的功能性结果是，在长期缺氧和常氧条件下，HIF-1α稳定性主要在细胞核中得以调节，而与脯氨酸羟基化无关。带有甲基化缺陷型Hif1a（KA / KA）等位基因的敲入小鼠表现出增强的视网膜血管生成和通过HIF-1α稳定作用的肿瘤血管形成。重要的是，在人类癌症中发现了HIF-1α的S28Y和R30Q突变，参与改变的HIF-1α稳定性。总之，这些结果证明了HIF-1α甲基化在调节蛋白质稳定性中的作用，从而调节了包括视网膜和肿瘤血管生成在内的生物学输出，对人类癌症具有治疗意义。
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更新日期：2016-01-16
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