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AgRP神经元中的Gs偶联GPCR信号触发食物摄入量的持续增加。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2016-Jan-08 , DOI: 10.1038/ncomms10268
Ken-ichiro Nakajima 1 , Zhenzhong Cui 1 , Chia Li 2 , Jaroslawna Meister 1 , Yinghong Cui 1 , Ou Fu 3 , Adam S Smith 4 , Shalini Jain 1 , Bradford B Lowell 5 , Michael J Krashes 2 , Jürgen Wess 1
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下丘脑的刺痛相关肽(AgRP)神经元通过释放三种不同的致癌分子在调节食物摄入和体重中起关键作用。GABA;AgRP神经元表达各种具有不同偶联特性的G蛋白偶联受体(GPCR),包括Gs偶联GPCR。目前,Gs偶联的GPCR在调节AgRP神经元活性中的潜在作用仍然未知。在这里,我们表明由AgRP神经元表达的Gs耦合受体的激活导致食物摄入量的强劲而持续的增加。我们还提供了详细的机械数据,将这类受体的刺激与观察到的进食表型联系起来。此外,我们表明,该途径与AgRP神经元中可操作的其他GPCR信号级联明显不同。



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更新日期:2016-01-11
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