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NMDA受体激活是周围神经损伤后脊髓背角神经元丢失和持续性疼痛转变的基础。
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2018-May-29 , DOI: 10.1016/j.celrep.2018.04.107 Perrine Inquimbert , Martin Moll , Alban Latremoliere , Chi-Kun Tong , John Whang , Gregory F. Sheehan , Brendan M. Smith , Erica Korb , Maria C.P. Athié , Olusegun Babaniyi , Nader Ghasemlou , Yuchio Yanagawa , C. David Allis , Patrick R. Hof , Joachim Scholz
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2018-May-29 , DOI: 10.1016/j.celrep.2018.04.107 Perrine Inquimbert , Martin Moll , Alban Latremoliere , Chi-Kun Tong , John Whang , Gregory F. Sheehan , Brendan M. Smith , Erica Korb , Maria C.P. Athié , Olusegun Babaniyi , Nader Ghasemlou , Yuchio Yanagawa , C. David Allis , Patrick R. Hof , Joachim Scholz
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周围神经损伤引起脊髓背角的凋亡。细胞死亡的原因，神经元的参与以及与体感信息处理的相关性是有争议的。在这里，我们在坐骨神经损伤的小鼠模型中证明，谷氨酸诱导的神经变性和浅表背角中γ-氨基丁酸（GABA）能中神经元的缺失促进了从急性到慢性神经性疼痛的转变。Grin1（N-甲基-d-天冬氨酸型谷氨酸受体（NMDARs）的必需亚基）的有条件删除可保护背角神经元免受兴奋性毒性并保持GABA能抑制。功能性NMDAR缺乏的小鼠在神经损伤后表现出正常的伤害反应和急性疼痛，但是这种疼痛敏感性的最初增加是可逆的。消除NMDAR可以完全防止持续的类似疼痛的行为。缺乏促凋亡Bax的小鼠疼痛减轻证实了神经变性的重要性。我们得出结论，NMDAR介导的神经元死亡有助于慢性神经性疼痛的发展。
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更新日期：2018-05-31
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