二氧化硅纳米颗粒（SiNPs）对健康的潜在危害已引起越来越多的关注。研究表明，单核苷酸多态性可能损害生精上皮并减少精子的数量和质量，但单核苷酸多态性引起的男性生殖毒性的具体机制仍不清楚。因此，我们设计了在暴露于SiNPs（6.25、12.5、25和50μg/ mL）24小时后，使用精母细胞系（GC-2spd细胞）研究SiNPs对雄性小鼠的机制。目前的研究表明，SiNPs进入GC-2细胞，并主要定位在细胞质和溶酶体中。内在的SiNP破坏了线粒体的结构。结果，SiNPs不仅引起细胞活力的剂量依赖性降低，而且还增加了GC-2细胞中LDH的释放和凋亡率。此外，SiNPs诱导DNA链断裂和异常有丝分裂，并使GC-2细胞停滞在G0 / G1期。此外，SiNPs可以同时激活PKC介导的负信号通路（PKC-δ/ p53 / p21cip1）和正信号通路（PKC-α/ MAPK）。然而，细胞周期蛋白E和细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）的较低表达表明PKC-δ信号通路在细胞周期过程中起主要作用。这些结果表明，GC-2细胞内在的SiNPs诱导了DNA链断裂并激活了PKC介导的信号通路。而PKC-δ信号通路的激活导致细胞周期停滞和凋亡，从而导致异常的有丝分裂。本研究可能为阐明男性生殖系统的毒性机制提供新的证据，并将有助于SiNPs产品的安全性评估。并将GC-2细胞停滞在G0 / G1期。此外，SiNPs可以同时激活PKC介导的负信号通路（PKC-δ/ p53 / p21cip1）和正信号通路（PKC-α/ MAPK）。然而，细胞周期蛋白E和细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）的较低表达表明PKC-δ信号通路在细胞周期过程中起主要作用。这些结果表明，GC-2细胞内在的SiNPs诱导了DNA链断裂并激活了PKC介导的信号通路。而PKC-δ信号通路的激活导致细胞周期停滞和凋亡，从而导致异常的有丝分裂。本研究可能为阐明男性生殖系统的毒性机制提供新的证据，并将有助于SiNPs产品的安全性评估。并将GC-2细胞停滞在G0 / G1期。此外，SiNPs可以同时激活PKC介导的负信号通路（PKC-δ/ p53 / p21cip1）和正信号通路（PKC-α/ MAPK）。然而，细胞周期蛋白E和细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）的较低表达表明PKC-δ信号通路在细胞周期过程中起主要作用。这些结果表明，GC-2细胞内在的SiNPs诱导了DNA链断裂并激活了PKC介导的信号通路。而PKC-δ信号通路的激活导致细胞周期停滞和凋亡，从而导致异常的有丝分裂。本研究可能为阐明男性生殖系统的毒性机制提供新的证据，并将有助于SiNPs产品的安全性评估。SiNPs可以同时激活PKC介导的负信号通路（PKC-δ/ p53 / p21cip1）和正信号通路（PKC-α/ MAPK）。然而，细胞周期蛋白E和细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）的较低表达表明PKC-δ信号通路在细胞周期过程中起主要作用。这些结果表明，GC-2细胞内在的SiNPs诱导了DNA链断裂并激活了PKC介导的信号通路。而PKC-δ信号通路的激活导致细胞周期停滞和凋亡，从而导致异常的有丝分裂。本研究可能为阐明男性生殖系统的毒性机制提供新的证据，并将有助于SiNPs产品的安全性评估。SiNPs可以同时激活PKC介导的负信号通路（PKC-δ/ p53 / p21cip1）和正信号通路（PKC-α/ MAPK）。然而，细胞周期蛋白E和细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）的较低表达表明PKC-δ信号通路在细胞周期过程中起主要作用。这些结果表明，GC-2细胞内在的SiNPs诱导了DNA链断裂并激活了PKC介导的信号通路。而PKC-δ信号通路的激活导致细胞周期停滞和凋亡，从而导致异常的有丝分裂。本研究可能为阐明男性生殖系统的毒性机制提供新的证据，并将有助于SiNPs产品的安全性评估。然而，细胞周期蛋白E和细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）的较低表达表明PKC-δ信号通路在细胞周期过程中起主要作用。这些结果表明，GC-2细胞内在的SiNPs诱导了DNA链断裂并激活了PKC介导的信号通路。而PKC-δ信号通路的激活导致细胞周期停滞和凋亡，从而导致异常的有丝分裂。本研究可能为阐明男性生殖系统的毒性机制提供新的证据，并将有助于SiNPs产品的安全性评估。然而，细胞周期蛋白E和细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）的较低表达表明PKC-δ信号通路在细胞周期过程中起主要作用。这些结果表明，GC-2细胞内在的SiNPs诱导了DNA链断裂并激活了PKC介导的信号通路。而PKC-δ信号通路的激活导致细胞周期停滞和凋亡，从而导致异常的有丝分裂。本研究可能为阐明男性生殖系统的毒性机制提供新的证据，并将有助于SiNPs产品的安全性评估。这些结果表明，GC-2细胞内在的SiNPs诱导了DNA链断裂并激活了PKC介导的信号通路。而PKC-δ信号通路的激活导致细胞周期停滞和凋亡，从而导致异常的有丝分裂。本研究可能为阐明男性生殖系统的毒性机制提供新的证据，并将有助于SiNPs产品的安全性评估。这些结果表明，GC-2细胞内在的SiNPs诱导了DNA链断裂并激活了PKC介导的信号通路。而PKC-δ信号通路的激活导致细胞周期停滞和凋亡，从而导致异常的有丝分裂。本研究可能为阐明男性生殖系统的毒性机制提供新的证据，并将有助于SiNPs产品的安全性评估。