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自身免疫性 Th17 细胞诱导细胞因子 GM-CSF 的滑膜基质和先天性淋巴细胞分泌,从而引发和增强自身免疫性关节炎

Immunity ( IF 25.5 ) Pub Date : 2018-05-22 , DOI: 10.1016/j.immuni.2018.04.009
Keiji Hirota 1 , Motomu Hashimoto 2 , Yoshinaga Ito 3 , Mayumi Matsuura 3 , Hiromu Ito 4 , Masao Tanaka 2 , Hitomi Watanabe 5 , Gen Kondoh 5 , Atsushi Tanaka 6 , Keiko Yasuda 6 , Manfred Kopf 7 , Alexandre J Potocnik 8 , Brigitta Stockinger 9 , Noriko Sakaguchi 6 , Shimon Sakaguchi 10
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尽管 Th17 细胞在自身免疫性疾病中很重要,但目前尚不清楚它们如何控制自身免疫组织损伤中的其他炎症细胞。使用自发性自身免疫性关节炎模型,我们表明致关节炎 Th17 细胞通过白细胞介素 17 (IL-17) 刺激成纤维细胞样滑膜细胞分泌细胞因子 GM-CSF,并在发炎的关节中扩增滑膜驻留先天淋巴细胞 (ILC)。表达 CD25 、 IL-33Ra 和 TLR9 的活化滑膜 ILC 在 IL-2 、 IL-33 或 CpG DNA 刺激下产生丰富的 GM-CSF。ILC 或放射抗性基质细胞产生的 GM-CSF 丢失阻止了 Th17 细胞介导的关节炎。Th17 细胞产生的 GM-CSF 增加了慢性炎症,但对于关节炎的启动是可有可无的。我们发现,产生 GM-CSF 的 ILC 存在于类风湿性关节炎患者的发炎关节中。因此,自身免疫性 Th17 细胞、ILC 和基质细胞通过 IL-17 和 GM-CSF 的细胞级联反应介导慢性关节炎症,可以成为治疗干预的靶点。





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更新日期:2018-05-22
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