小RNA诱导的基因沉默对于转录后的基因表达调控至关重要。但是，目前尚不清楚如何调节miRNA / siRNA的效率。在这里，我们显示TARBP2在K52处被SUMOylated，可以通过其磷酸化来增强。这种修饰可以通过抑制TARBP2的K（48）-连接的泛素化作用来使其稳定。我们发现TARBP2 SUMOylation不会影响成熟的miRNA的整体生产，但它调节miRNA / siRNA的效率。SUMOylated TARBP2募集Ago2来构成RNA诱导的沉默复合物（RISC）加载复合物（RLC），并同时促进更多的pre-miRNA加载到RLC中。因此，稳定了Ago2，并且将与TARBP2 / Dicer结合的miRNA / siRNA有效转移至Ago2。因此，这些过程导致了RNA干扰（RNAi）的有效RISC的形成。总体而言，我们的数据表明，TARBP2的SUMOylation是调节miRNA / siRNA效率所必需的，这是miRNA / siRNA调节的一般机制。



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