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MAPK14的抑制通过下调CDC25B的表达来抑制透明细胞肾细胞癌的增殖和迁移。
Cancer Medicine ( IF 2.9 ) Pub Date : 2019-12-19 , DOI: 10.1002/cam4.2795
Junlong Liu 1 , Xiuyue Yu 1 , Hongyuan Yu 1 , Bitian Liu 2 , Zhe Zhang 1 , Chuize Kong 1 , Zhenhua Li 1
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在DNA损伤和修复中起重要作用的丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)被各种环境压力和促炎性细胞因子激活。它在多种肿瘤中均具有很高的活性,可作为肿瘤的启动子或抑制剂,但尚未阐明其在透明细胞肾细胞癌(ccRCC)中的作用。细胞分裂周期25B(CDC25B)参与细胞周期调控,并在许多恶性肿瘤中高表达。本研究分析了来自癌症基因组图谱数据库的72对ccRCC和邻近健康组织中MAPK14和CDC25B的转录水平以及66对临床样品中的蛋白质表达水平。MAPK14被小干扰RNA(siRNA)击倒后,P-MAPK14和CDC25B蛋白水平降低。随后,Western印迹和免疫共沉淀表明P-MAPK14可以与CDC25B结合,从而可能保持其稳定性。ccRCC细胞系的增殖和迁移被MAPK14的siRNA抑制所抑制,但是,这可能被CDC25B的过表达部分逆转。这些结果表明,MAPK14和P-MAPK14的下调可以通过下调CDC25B抑制ccRCC的增殖和迁移。



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更新日期:2019-12-20
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