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淋巴细胞微粒通过TLR4途径激活NLRP3炎性体有助于气道炎症。
Experimental Cell Research ( IF 3.3 ) Pub Date : 2019-11-20 , DOI: 10.1016/j.yexcr.2019.111737
Qian Qiu 1 , Zaixing Yang 2 , Fuli Cao 2 , Chun Yang 3 , Pierre Hardy 3 , Xiaofeng Yan 4 , Song Yang 2 , Wei Xiong 2
Affiliation  

呼吸系统疾病期间T淋巴细胞微粒(TLMPs)升高与气道和肺部炎症以及上皮损伤有关。尽管炎症小体和IL-1β信号在气道炎症中至关重要,但对其调节机制知之甚少。我们假设TLMP触发支气管和肺泡上皮细胞中的炎性体激活和IL-1β产生,从而引起气道和肺部炎症。在这项研究中,TLMP通过NLRP3炎性小体激活诱导IL-1β和IL-18分泌,并在肺泡(A549)和人气道上皮(16HBE)细胞中上调TLR4 mRNA和蛋白表达。使用TLR4信号转导的特异性抑制剂CLI-095进行预处理,通过以剂量依赖的方式抑制NLRP3 / ASC / caspase-1炎性小体的形成,极大地减少了TLMP诱导的IL-1β和IL-18的释放。TLMP诱导的上皮细胞自噬抑制作用依赖于PI3K / Akt信号通路,该通路显着增加了NLRP3的表达并增强了TLMP诱导的炎症。TLMP中包含的TLR4,IL-1β和IL-18蛋白对于促炎作用无关紧要。总之,TLMP通过激活TLR4和PI3K / Akt信号通路并抑制自噬,诱导IL-1β和IL-18细胞因子的支气管和肺泡上皮细胞分泌。这些作用导致NLRP3炎性体的形成和积累。TLMP可被认为是呼吸道疾病中气道和肺损伤的有害标志。TLMP诱导的上皮细胞自噬抑制作用依赖于PI3K / Akt信号通路,该通路显着增加了NLRP3的表达并增强了TLMP诱导的炎症。TLMPs中的TLR4,IL-1β和IL-18蛋白对于促炎作用无关紧要。总之,TLMP通过激活TLR4和PI3K / Akt信号通路并抑制自噬,诱导IL-1β和IL-18细胞因子的支气管和肺泡上皮细胞分泌。这些作用导致NLRP3炎性体的形成和积累。TLMP可被认为是呼吸道疾病中气道和肺损伤的有害标志。TLMP诱导的上皮细胞自噬抑制作用依赖于PI3K / Akt信号通路,该通路显着增加了NLRP3的表达并增强了TLMP诱导的炎症。TLMP中包含的TLR4,IL-1β和IL-18蛋白对于促炎作用无关紧要。总之,TLMP通过激活TLR4和PI3K / Akt信号通路并抑制自噬,诱导IL-1β和IL-18细胞因子的支气管和肺泡上皮细胞分泌。这些作用导致NLRP3炎性体的形成和积累。TLMP可被认为是呼吸道疾病中气道和肺损伤的有害标志。TLMPs中的IL-18蛋白和促炎作用无关。总之,TLMP通过激活TLR4和PI3K / Akt信号通路并抑制自噬,诱导IL-1β和IL-18细胞因子的支气管和肺泡上皮细胞分泌。这些作用导致NLRP3炎性体的形成和积累。TLMP可被认为是呼吸道疾病中气道和肺损伤的有害标志。TLMPs中的IL-18蛋白和促炎作用无关。总之,TLMP通过激活TLR4和PI3K / Akt信号通路并抑制自噬,诱导IL-1β和IL-18细胞因子的支气管和肺泡上皮细胞分泌。这些作用导致NLRP3炎性体的形成和积累。TLMP可被认为是呼吸道疾病中气道和肺损伤的有害标志。



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更新日期:2019-11-20
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