当前位置：
X-MOL 学术
›
Nat. Commun.
›
论文详情
Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your
feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
RUNX1 通过与 FOXL2 的相互作用来维持胎儿卵巢的身份。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-11-11 , DOI: 10.1038/s41467-019-13060-1
Barbara Nicol 1 , Sara A Grimm 2 , Frédéric Chalmel 3 , Estelle Lecluze 3 , Maëlle Pannetier 4 , Eric Pailhoux 4 , Elodie Dupin-De-Beyssat 5 , Yann Guiguen 5 , Blanche Capel 6 , Humphrey H-C Yao 1
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-11-11 , DOI: 10.1038/s41467-019-13060-1
Barbara Nicol 1 , Sara A Grimm 2 , Frédéric Chalmel 3 , Estelle Lecluze 3 , Maëlle Pannetier 4 , Eric Pailhoux 4 , Elodie Dupin-De-Beyssat 5 , Yann Guiguen 5 , Blanche Capel 6 , Humphrey H-C Yao 1
Affiliation
|
性腺的性别决定始于性腺支持细胞进入卵巢前颗粒细胞或睾丸支持细胞的命运规范。这种命运规范取决于转录控制的平衡。在这里，我们报告了转录因子 RUNX1 的表达在虹鳟鱼、乌龟、小鼠、山羊和人类的胎儿卵巢中富集。在小鼠中，RUNX1 标记支持细胞谱系，并随着性腺的分化而成为颗粒前细胞特异性。RUNX1 与 FOXL2 起到互补/冗余的作用，以维持胎儿颗粒细胞的身份，并且 RUNX1 和 FOXL2 的联合缺失导致胎儿卵巢男性化。在染色质水平，RUNX1 的占有率与胎儿卵巢中的 FOXL2 占有率部分重叠，这表明 RUNX1 和 FOXL2 靶向常见的基因组。
"点击查看英文标题和摘要"
更新日期：2019-11-11
"点击查看英文标题和摘要"
京公网安备 11010802027423号