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TAF1在AML1-ETO驱动的白血病发生中起关键作用。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-10-29 , DOI: 10.1038/s41467-019-12735-z
Ye Xu 1, 2 , Na Man 1, 3 , Daniel Karl 1, 3 , Concepcion Martinez 1, 3 , Fan Liu 1, 3 , Jun Sun 1, 3 , Camilo Jose Martinez 1, 3 , Gloria Mas Martin 1, 3 , Felipe Beckedorff 1, 4 , Fan Lai 1, 4 , Jingyin Yue 1, 4 , Alejandro Roisman 1, 4 , Sarah Greenblatt 1, 3 , Stephanie Duffort 2 , Lan Wang 1, 3, 5 , Xiaojian Sun 1, 3, 6 , Maria Figueroa 1, 4 , Ramin Shiekhattar 1, 4 , Stephen Nimer 1, 2, 3
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AML1-ETO(AE)是由t(8; 21)易位产生的融合转录因子,起白血病促进癌基因的作用。在这里,我们证明了TATA-Box结合蛋白相关因子1(TAF1)与K43乙酰化AE缔合,并且该缔合在表达AE的急性髓样白血病(AML)细胞的增殖中起着关键作用。ChIP测序表明TAF1和AE结合位点明显重叠。敲低TAF1会改变AE与染色质的关联,影响被AE激活或抑制的基因的表达。此外,TAF1是白血病细胞自我更新所必需的,其减少可促进AE + AML细胞的分化和凋亡,从而削弱AE驱动的白血病发生。一起,



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更新日期:2019-10-29
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