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Atg8在调节液泡膜内陷中的作用。
Scientific Reports ( IF 3.8 ) Pub Date : 2019-10-15 , DOI: 10.1038/s41598-019-51254-1 Ayane Ishii 1 , Kazuo Kurokawa 2 , Miyuu Hotta 3 , Suzuka Yoshizaki 3 , Maki Kurita 1 , Aya Koyama 3 , Akihiko Nakano 2 , Yoko Kimura 1, 3
Scientific Reports ( IF 3.8 ) Pub Date : 2019-10-15 , DOI: 10.1038/s41598-019-51254-1 Ayane Ishii 1 , Kazuo Kurokawa 2 , Miyuu Hotta 3 , Suzuka Yoshizaki 3 , Maki Kurita 1 , Aya Koyama 3 , Akihiko Nakano 2 , Yoko Kimura 1, 3
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细胞热应激会导致多种细胞结构受损并发生重大变化。当暴露于长期高温时，酵母细胞会侵入液泡膜。在这项研究中，我们发现Atg8的表达，一种必需的自噬因子，在慢性热应激后被诱导。另外，在没有Atg8的情况下，明显地诱导了液泡的内陷，开始得较早，并且在热应激后更频繁地入侵液泡。我们的结果表明，与自噬相比，Atg8的内向抑制功能不需要Atg8脂质化，而自噬则需要Atg8脂质化。vps24和vps23的遗传分析进一步表明，与Atg8无关，完整的ESCRT机制对于形成液泡内陷是必要的。相反，通过与液泡BAR结构域蛋白Ivy1的组合突变，液泡显示组成型增强的内陷结构。最后，我们发现atg8Δivy1Δ突变体对靶向液泡和/或质膜（细胞壁）功能的药物敏感。总的来说，我们的发现揭示了Atg8通过与其他细胞因子的协调维持自噬独立功能中的液泡膜稳态。
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更新日期：2019-10-16
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