<br>FGFR4 不会导致慢性肾病的进展。,Scientific Reports

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FGFR4 不会导致慢性肾病的进展。
Scientific Reports ( IF 3.8 ) Pub Date : 2019-10-01 , DOI: 10.1038/s41598-019-50669-0
Ashlee Taylor ₁ , Christopher Yanucil ₂ , John Musgrove ₁ , Melody Shi ₁ , Shintaro Ide ₁ , Tomokazu Souma _{1,

3} , Christian Faul ₂ , Myles Wolf _{1,

4} , Alexander Grabner _{1,

3}

Affiliation

在慢性肾病（CKD）中，磷酸盐调节激素成纤维细胞生长因子（FGF） 23 的血清水平升高已成为心血管疾病和死亡的强大危险因素。从机制上讲，FGF23 可以独立于肾脏中 FGF23 的经典辅助受体 α-klotho 结合和激活成纤维细胞生长因子受体（FGFR） 4，后者刺激左心室肥大和肝脏产生炎性细胞因子。FGF23 也被证明可以独立预测肾脏疾病的进展，然而，FGF23 和 FGFR4 是否也会导致 CKD 仍然未知。在这里，我们生成了一个具有 FGFR4 和 α-klotho 双重缺失的小鼠模型，并在 FGFR4 全局缺失或组成型激活的小鼠中诱导 CKD。我们证明 FGF23 不能通过 FGFR4 诱导磷酸尿症，并且 FGFR4 不会促进或减轻 CKD 动物模型中的肾损伤。综上所述，我们的结果表明 FGFR4 抑制是针对 CKD 患者心血管疾病和慢性炎症的安全替代策略，而不会中断 FGF23 的必要磷酸化作用。

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更新日期：2019-10-01

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