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DNA 双链断裂处的功能性转录启动子介导 RNA 驱动的损伤反应因子的相分离。
Nature Cell Biology ( IF 17.3 ) Pub Date : 2019-09-30 , DOI: 10.1038/s41556-019-0392-4 Fabio Pessina 1 , Fabio Giavazzi 2 , Yandong Yin 3 , Ubaldo Gioia 1 , Valerio Vitelli 1 , Alessandro Galbiati 1 , Sara Barozzi 1 , Massimiliano Garre 1 , Amanda Oldani 1 , Andrew Flaus 4 , Roberto Cerbino 2 , Dario Parazzoli 1 , Eli Rothenberg 3 , Fabrizio d'Adda di Fagagna 1, 5
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RNA 聚合酶 II 在 DNA 双链断裂 (DSB) 处合成的损伤诱导的长非编码 RNA (dilncRNA) 对于 DNA 损伤反应 (DDR) 焦点的形成是必需的。我们证明 DSB 的诱导会导致功能启动子的组装，其中包括完整的 RNA 聚合酶 II 前起始复合物、MED1 和 CDK9。这些因子的缺失或失活会导致体内和在核小体上重建 DDR 事件的体外系统中 DDR 焦点的减少。我们还表明，dilncRNA 驱动 DDR 蛋白（例如 53BP1）分子聚集到具有液-液相分离凝聚特性的焦点中。我们提出 DSB 诱导的转录启动子的组装驱动 RNA 合成，从而刺激 DDR 因子以焦点形状发生相分离。
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