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泛素连接酶TRIM71通过降解突变体p53抑制卵巢肿瘤发生。
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2019-09-30 , DOI: 10.1038/s41419-019-1977-3
Yajie Chen 1, 2, 3 , Qian Hao 1, 3 , Jieqiong Wang 1, 3 , Jiajia Li 3, 4 , Canhua Huang 5, 6 , Yu Zhang 5, 6 , Xiaohua Wu 3, 4 , Hua Lu 7 , Xiang Zhou 1, 3, 8
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更新日期:2019-09-30
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2019-09-30 , DOI: 10.1038/s41419-019-1977-3
Yajie Chen 1, 2, 3 , Qian Hao 1, 3 , Jieqiong Wang 1, 3 , Jiajia Li 3, 4 , Canhua Huang 5, 6 , Yu Zhang 5, 6 , Xiaohua Wu 3, 4 , Hua Lu 7 , Xiang Zhou 1, 3, 8
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热点p53突变体通过其功能获得(GOF)增强癌细胞的增殖,转移和新陈代谢。卵巢癌维持了TP53突变的最高频率,但是在这种类型的癌症中调节突变型p53s GOF的潜在机制仍不完全清楚。在这里,我们确定E3泛素连接酶TRIM71为新型突变体p53结合蛋白。通过结合到其异位TRIM71诱导的泛素化和突变p53的蛋白酶体降解吨的RANs一个激活(TA)域,并抑制了突变的p53靶基因的广泛表达。异位TRIM71也可以抑制,而TRIM71的消融则可以在体外和体内抑制卵巢癌细胞的生长。值得注意的是,TRIM71过表达与预后高度相关,尤其是在TP53突变的卵巢癌中。总之,我们的发现揭示了TRIM71通过下调突变型p53s在卵巢癌发展和预后中的抗肿瘤功能。
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