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Stat6和Trim24之间的串扰调制M2巨噬细胞极化。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-09-25 , DOI: 10.1038/s41467-019-12384-2
Tao Yu 1 , Shucheng Gan 1 , Qingchen Zhu 1 , Dongfang Dai 2 , Ni Li 1, 3 , Hui Wang 4 , Xiaosong Chen 4 , Dan Hou 1 , Yan Wang 1 , Qiang Pan 1, 3 , Jing Xu 1 , Xingli Zhang 1 , Junli Liu 1 , Siyu Pei 1 , Chao Peng 5 , Ping Wu 5 , Simona Romano 6 , Chaoming Mao 2 , Mingzhu Huang 7 , Xiaodong Zhu 7 , Kunwei Shen 4 , Jun Qin 1, 3 , Yichuan Xiao 1
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-09-25 , DOI: 10.1038/s41467-019-12384-2
Tao Yu 1 , Shucheng Gan 1 , Qingchen Zhu 1 , Dongfang Dai 2 , Ni Li 1, 3 , Hui Wang 4 , Xiaosong Chen 4 , Dan Hou 1 , Yan Wang 1 , Qiang Pan 1, 3 , Jing Xu 1 , Xingli Zhang 1 , Junli Liu 1 , Siyu Pei 1 , Chao Peng 5 , Ping Wu 5 , Simona Romano 6 , Chaoming Mao 2 , Mingzhu Huang 7 , Xiaodong Zhu 7 , Kunwei Shen 4 , Jun Qin 1, 3 , Yichuan Xiao 1
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已知Stat6驱动巨噬细胞M2极化。然而，人们对如何通过Stat6微调巨噬细胞的极化知之甚少。在这里，我们发现Stat6的Lys383在巨噬细胞激活期间被乙酰转移酶CREB结合蛋白（CBP）乙酰化，以抑制巨噬细胞M2极化。从机理上讲，与CBP相关的E3连接酶Trim24通过在Lys119上催化CBP泛素化来促进Stat6乙酰化，从而促进CBP募集到Stat6。Trim24的缺失会抑制Stat6乙酰化，从而促进小鼠和人类巨噬细胞中的M2极化，从而可能削弱抗肿瘤免疫反应。相比之下，Stat6介导M2巨噬细胞中TRIM24表达的抑制，从而有助于诱导免疫抑制肿瘤的生态位。在一起
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更新日期：2019-09-26
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