ITGB4 介导的癌症相关成纤维细胞的代谢重编程。,Oncogene

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ITGB4 介导的癌症相关成纤维细胞的代谢重编程。
Oncogene ( IF 6.9 ) Pub Date : 2019-09-18 , DOI: 10.1038/s41388-019-1014-0
Jin Sol Sung ₁ , Chan Woo Kang ₁ , Suki Kang _{2,

3} , Yeonsue Jang ₂ , Young Chan Chae ₄ , Baek Gil Kim _{1,

2} , Nam Hoon Cho _{1,

2,

3,

5}

Affiliation

癌细胞中整合素β4 (ITGB4) 的过度表达有助于癌症进展。然而，尽管间质 ITGB4 在恶性癌症中过度表达，但间质 ITGB4 表达在癌症进展中的作用仍然知之甚少。在我们的研究中，过表达 ITGB4 的三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞通过外泌体为癌症相关成纤维细胞 (CAF) 提供 ITGB4 蛋白，从而诱导 CAF 中 BNIP3L 依赖性线粒体自噬和乳酸产生。在共培养试验中，ITGB4 诱导的线粒体自噬和糖酵解在 CAF 中通过敲低 ITGB4 或抑制 MDA-MB-231 中的外泌体生成，或阻断 CAF 中的 c-Jun 或 AMPK 磷酸化而受到抑制。过表达 ITGB4 的 CAF 条件培养基促进了乳腺癌细胞的增殖、上皮间质转化和侵袭。在联合移植小鼠模型中，MDA-MB-231 用 CAF 产生的肿瘤块比 ITGB4 敲低的 MDA-MB-231 更大。在此，我们展示了 TNBC 衍生的 ITGB4 蛋白如何通过 BNIP3L 依赖性线粒体自噬触发 CAF 中的糖酵解，并提出了 ITGB4 诱导的线粒体自噬可作为癌症治疗的靶点的可能性。

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更新日期：2019-09-19

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