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CD36通过GPC4的泛素化抑制β-catenin/ c-myc介导的糖酵解，从而抑制结直肠肿瘤的发生。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-09-04 , DOI: 10.1038/s41467-019-11662-3 Yuan Fang 1 , Zhi-Yong Shen 2 , Yi-Zhi Zhan 3, 4 , Xiao-Chuang Feng 2 , Ke-Li Chen 5 , Yong-Sheng Li 2 , Hai-Jun Deng 2 , Su-Ming Pan 6 , De-Hua Wu 1 , Yi Ding 1
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-09-04 , DOI: 10.1038/s41467-019-11662-3 Yuan Fang 1 , Zhi-Yong Shen 2 , Yi-Zhi Zhan 3, 4 , Xiao-Chuang Feng 2 , Ke-Li Chen 5 , Yong-Sheng Li 2 , Hai-Jun Deng 2 , Su-Ming Pan 6 , De-Hua Wu 1 , Yi Ding 1
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CD36的多样化表达模式反映了其多种细胞功能。然而，CD36在大肠癌（CRC）中的作用仍然未知。在这里，我们发现CD36的表达从腺瘤到癌逐渐减少。CD36丢失预示着CRC患者的不良生存。在CRC细胞中，CD36在体外和体内均起着抑癌作用，并抑制有氧糖酵解。在机械上，CD36-Glypcian 4（GPC4）相互作用可促进GPC4的蛋白酶体依赖性泛素化，然后抑制β-catenin/ c-myc信号传导并抑制下游糖酵解靶基因GLUT1，HK2，PKM2和LDHA。此外，CD36在炎症诱导的CRC模型以及ApcMin / +小鼠模型中的破坏显着增加了结肠直肠癌的发生。
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更新日期：2019-09-04
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