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非经典 mTORC2 信号传导通过 SIRT6-FoxO1 调节棕色脂肪细胞脂质分解代谢。
Molecular Cell ( IF 14.5 ) Pub Date : 2019-08-22 , DOI: 10.1016/j.molcel.2019.07.023
Su Myung Jung 1 , Chien-Min Hung 1 , Samuel R Hildebrand 1 , Joan Sanchez-Gurmaches 2 , Barbara Martinez-Pastor 3 , Jivani M Gengatharan 4 , Martina Wallace 4 , Dimpi Mukhopadhyay 1 , Camila Martinez Calejman 1 , Amelia K Luciano 1 , Wen-Yu Hsiao 1 , Yuefeng Tang 1 , Huawei Li 1 , Danette L Daniels 5 , Raul Mostoslavsky 3 , Christian M Metallo 4 , David A Guertin 6
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mTORC2 控制葡萄糖和脂质代谢，但其机制尚不清楚。在这里，我们证明，有条件地删除小鼠棕色脂肪细胞中必需的 mTORC2 亚基 Rictor 可抑制脂质从头合成，促进脂质分解代谢和生热作用，并防止饮食引起的肥胖和肝脂肪变性。 AKT 激酶是典型的 mTORC2 底物；然而，删除棕色脂肪细胞中的 Rictor 似乎可以通过独立于 AKT 促进 FoxO1 脱乙酰化来驱动脂质分解代谢，并且其途径不同于其在合成代谢脂质合成中的积极作用。这有利于 FoxO1 核保留，增强脂质摄取和脂肪分解，并增强 UCP1 表达。我们提供的证据表明 SIRT6 是受 mTORC2 抑制的 FoxO1 脱乙酰酶，并显示小鼠和人类细胞中 SIRT6 和 mTORC2 之间存在内源性相互作用。我们的研究结果表明 mTORC2 功能的新范式填补了我们对这种更神秘的 mTOR 复合物的理解中的一个重要空白。
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