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二氟尼柳靶向 HMGB1/CXCL12 异质复合物并阻断免疫细胞募集。
EMBO Reports ( IF 6.5 ) Pub Date : 2019-08-14 , DOI: 10.15252/embr.201947788 Federica De Leo 1, 2, 3 , Giacomo Quilici 1 , Mario Tirone 2 , Francesco De Marchis 3 , Valeria Mannella 1, 4 , Chiara Zucchelli 1 , Alessandro Preti 5 , Alessandro Gori 6 , Maura Casalgrandi 5 , Rosanna Mezzapelle 3 , Marco E Bianchi 2, 3 , Giovanna Musco 1
EMBO Reports ( IF 6.5 ) Pub Date : 2019-08-14 , DOI: 10.15252/embr.201947788 Federica De Leo 1, 2, 3 , Giacomo Quilici 1 , Mario Tirone 2 , Francesco De Marchis 3 , Valeria Mannella 1, 4 , Chiara Zucchelli 1 , Alessandro Preti 5 , Alessandro Gori 6 , Maura Casalgrandi 5 , Rosanna Mezzapelle 3 , Marco E Bianchi 2, 3 , Giovanna Musco 1
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细胞外 HMGB1 在感染或损伤后引发炎症，并支持炎症相关恶性肿瘤的肿瘤发生。HMGB1 具有多种氧化还原状态：还原的 HMGB1 将炎症细胞募集至受损组织，与 CXCL12 形成异质复合物，并通过其受体 CXCR4 发出信号；含有二硫键的 HMGB1 与 TLR4 结合并促进炎症反应。在这里，我们证明二氟尼柳是一种阿司匹林类非甾体抗炎药（NSAID），已在临床使用数十年，在纳摩尔浓度下，在体外和体内特异性抑制 HMGB1 的趋化活性，至少部分是通过直接结合HMGB1 和 CXCL12 并破坏它们的异质复合物。重要的是，二氟尼柳不会抑制 TLR4 依赖性反应。我们的研究结果阐明了二氟尼柳的作用方式，并为合理设计功能特异性抗炎药物开辟了道路。
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更新日期：2019-10-04
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