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肠相关的IgA +免疫细胞调节肥胖相关的胰岛素抵抗。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-08-13 , DOI: 10.1038/s41467-019-11370-y Helen Luck , Saad Khan , Justin H. Kim , Julia K. Copeland , Xavier S. Revelo , Sue Tsai , Mainak Chakraborty , Kathleen Cheng , Yi Tao Chan , Mark K. Nøhr , Xavier Clemente-Casares , Marie-Christine Perry , Magar Ghazarian , Helena Lei , Yi-Hsuan Lin , Bryan Coburn , Allan Okrainec , Timothy Jackson , Susan Poutanen , Herbert Gaisano , Johane P. Allard , David S. Guttman , Margaret E. Conner , Shawn Winer , Daniel A. Winer
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-08-13 , DOI: 10.1038/s41467-019-11370-y Helen Luck , Saad Khan , Justin H. Kim , Julia K. Copeland , Xavier S. Revelo , Sue Tsai , Mainak Chakraborty , Kathleen Cheng , Yi Tao Chan , Mark K. Nøhr , Xavier Clemente-Casares , Marie-Christine Perry , Magar Ghazarian , Helena Lei , Yi-Hsuan Lin , Bryan Coburn , Allan Okrainec , Timothy Jackson , Susan Poutanen , Herbert Gaisano , Johane P. Allard , David S. Guttman , Margaret E. Conner , Shawn Winer , Daniel A. Winer
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肠道免疫系统正在成为肥胖相关胰岛素抵抗的重要贡献者，但在这种情况下肠道B细胞的作用尚不清楚。在这里，我们显示高脂饮食（HFD）喂养会改变肠道IgA +免疫细胞，而IgA是葡萄糖稳态的关键免疫调节剂。肥胖小鼠的IgA +免疫细胞较少，分泌型IgA和IgA促进免疫介质较少。由HFD喂养的IgA缺陷型小鼠的葡萄糖代谢功能异常，该表型可以通过与肠相关的pan-B细胞的过继转移来概括。从机制上讲，IgA是控制HFD期间肠道和脂肪组织炎症，肠道通透性，微生物侵害以及肠道微生物组组成的关键环节。目前的降糖疗法，包括二甲双胍，减肥手术方案会改变人类粪便中分泌型IgA的水平，从而影响小鼠肠道相关IgA + B细胞的数量。这些发现确定了肠道IgA +免疫细胞是饮食诱导的代谢性疾病中全身葡萄糖调节的粘膜介质。
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更新日期：2019-08-13
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