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线粒体Lonp1蛋白酶的Akt磷酸化使氧化代谢和高级肿瘤性状成为可能。
Oncogene ( IF 6.9 ) Pub Date : 2019-08-12 , DOI: 10.1038/s41388-019-0939-7 Jagadish C Ghosh 1, 2 , Jae Ho Seo 1, 2 , Ekta Agarwal 1, 2 , Yuan Wang 1, 2 , Andrew V Kossenkov 3 , Hsin-Yao Tang 3 , David W Speicher 1, 3, 4 , Dario C Altieri 1, 2
Oncogene ( IF 6.9 ) Pub Date : 2019-08-12 , DOI: 10.1038/s41388-019-0939-7 Jagadish C Ghosh 1, 2 , Jae Ho Seo 1, 2 , Ekta Agarwal 1, 2 , Yuan Wang 1, 2 , Andrew V Kossenkov 3 , Hsin-Yao Tang 3 , David W Speicher 1, 3, 4 , Dario C Altieri 1, 2
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肿瘤线粒体已经加强了蛋白质折叠质量控制，但是对该过程的调节剂以及它们如何影响癌症特征的了解尚不完全清楚。在这里，我们显示了ATP指导的线粒体蛋白酶LonP1在肿瘤而非正常细胞中受应激条件（包括缺氧）上调。在线粒体中，LonP1在Ser173和Ser181上被Akt磷酸化，从而增强了其蛋白酶活性。干扰该途径会导致电子传输链复合物II和复合物V错折叠的亚基积累，从而导致氧化生物能学受损，ROS生成增加。在功能上，这在体内抑制线粒体向皮质细胞骨架的运输，阻断肿瘤细胞的迁移和侵袭，并抑制原发性和转移性肿瘤的生长。
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更新日期：2019-08-12
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