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IFN-γ选择性抑制TLR4激活基因和增强子的子集，以增强巨噬细胞激活。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-07-25 , DOI: 10.1038/s41467-019-11147-3 Kyuho Kang 1, 2 , Mahesh Bachu 1 , Sung Ho Park 1 , Keunsoo Kang 3 , Seyeon Bae 1 , Kyung-Hyun Park-Min 1 , Lionel B Ivashkiv 1, 4
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-07-25 , DOI: 10.1038/s41467-019-11147-3 Kyuho Kang 1, 2 , Mahesh Bachu 1 , Sung Ho Park 1 , Keunsoo Kang 3 , Seyeon Bae 1 , Kyung-Hyun Park-Min 1 , Lionel B Ivashkiv 1, 4
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巨噬细胞促炎和抗微生物表型的激活是通过协同诱导典型的炎症性NF-κB靶基因而受IFN-γ和LPS调节的。但是，尚不清楚IFN-γ是否负调节LPS反应的成分，以及这如何影响巨噬细胞活化。在这里，我们使用转录组学和表观基因组学方法相结合的方法，来发现IFN-γ通过抑制TLR4介导的基因激活来选择性地消除LPS诱导的反馈并改变巨噬细胞的代谢途径。与通过结合IRF1和STAT1的增强子超诱导炎症基因相反，IFN-γ抑制结合STAT3的靶增强子。TLR4激活但被IFN-γ抑制的增强子包含两个亚组，可通过组蛋白乙酰化的差异调节以及STAT3，CDK8和粘着蛋白的募集来区分。因此，我们的发现表明，IFN-γ可抑制TLR反应的反馈抑制和代谢成分，从而增强巨噬细胞的激活。他们还为IFN-γ介导的TLR4诱导的转录的选择性抑制提供了见识。这种抑制作用可导致严重和持续的炎症反应。
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更新日期：2019-07-25
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