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Grb2与PTEN结合并调节其核易位，以维持DNA损伤反应中的基因组稳定性。
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2019-07-18 , DOI: 10.1038/s41419-019-1762-3 Bolin Hou 1, 2 , Shanshan Xu 1, 2 , Yang Xu 3 , Quan Gao 1, 2 , Caining Zhang 1, 2 , Ling Liu 1 , Huaiyi Yang 4 , Xuejun Jiang 1 , Yongsheng Che 3
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2019-07-18 , DOI: 10.1038/s41419-019-1762-3 Bolin Hou 1, 2 , Shanshan Xu 1, 2 , Yang Xu 3 , Quan Gao 1, 2 , Caining Zhang 1, 2 , Ling Liu 1 , Huaiyi Yang 4 , Xuejun Jiang 1 , Yongsheng Che 3
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生长因子受体结合蛋白2（Grb2）是衔接蛋白，对信号转导和胞吞作用至关重要，但其在DNA损伤反应（DDR）中的作用仍然未知。在这里，我们报告敲低Grb2或突变的Grb2的过表达促进微核形成对氧化应激的响应。此外，已证明Grb2与磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN；核稳定所必需的肿瘤抑制剂）相互作用，并且Grb2的丢失减少了核定位的PTEN，在过氧化氢（H2O2）刺激下进一步降低了PTEN。通过拯救H2O2依赖性Rad51的表达，T398A突变的，核定位的PTEN的过表达降低了功能性Grb2缺乏的细胞中的微核频率，同源重组（HR）修复过程必不可少的蛋白质。此外，Grb2的耗竭显着降低了Rad51的表达及其与PTEN的相互作用。值得注意的是，Rad51显示出优先使用T398A-PTEN突变体进行免疫沉淀，而单独使Rad51沉默会积聚微核，导致Grb2和PTEN的表达均降低。我们的发现表明，Grb2与PTEN和Rad51相互作用，通过介导PTEN的核转位来影响Rad51的表达，从而调节DDR中的基因组稳定性。
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更新日期：2019-07-18
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