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PLPP / CIN介导的NEDD4-2 S448去磷酸化通过GluA1泛素化调节神经元兴奋性。
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2019-07-18 , DOI: 10.1038/s41419-019-1781-0 Ji-Eun Kim 1 , Duk-Shin Lee 1 , Min Ju Kim 1 , Tae-Cheon Kang 1
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2019-07-18 , DOI: 10.1038/s41419-019-1781-0 Ji-Eun Kim 1 , Duk-Shin Lee 1 , Min Ju Kim 1 , Tae-Cheon Kang 1
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在发育中下调的4-2（NEDD4-2）表达的神经元前体细胞是E3泛素连接酶，可通过控制细胞运输/内吞作用以及离子通道和转运蛋白的溶酶体降解来调节离子转运。因此，NEDD4-2与人类患者的神经元兴奋性和癫痫性脑病有关。但是，NEDD4-2去磷酸化的调节分子仍然难以捉摸。在这里，我们证明了吡ido醛5'-磷酸磷酸酶/计时蛋白（PLPP / CIN）特别去磷酸化NEDD4-2丝氨酸（S）448位。PLPP / CIN删除抑制NEDD4-2泛素化，并通过在生理条件下促进NEDD4-2介导的GluA1亚基泛素化，从而降低了α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（AMPAR）的响应性。PLPP / CIN过表达逆转了这些影响。这些PLPP / CIN介导的过程是癫痫发作严重程度增加及其对海藻酸（KA）的反应所必需的。因此，我们建议PLPP / CIN作为NEDD4-2磷酸酶的新功能，它可能是NEDD4-2相关疾病以及包括癫痫病在内的各种神经和精神疾病的潜在治疗靶标。
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更新日期：2019-07-18
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