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常染色质中预先存在的 H4K16ac 水平通过 S 期同源重组驱动 DNA 修复。
Communications Biology ( IF 5.2 ) Pub Date : 2019-07-05 , DOI: 10.1038/s42003-019-0498-z Nobuo Horikoshi 1, 2 , Dharmendra Sharma 1 , Fransisca Leonard 3 , Raj K Pandita 1 , Vijaya K Charaka 1 , Shashank Hambarde 1 , Nobuko T Horikoshi 1 , Puja Gaur Khaitan 4, 5 , Sharmistha Chakraborty 1 , Jacques Cote 6 , Biana Godin 3 , Clayton R Hunt 1 , Tej K Pandita 1
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同源重组 (HR) 修复途径可在 DNA 双链断裂 (DSB) 损伤后维持遗传完整性，对于维持表达基因的保真度尤其重要。赖氨酸 16 (H4K16ac) 上的组蛋白 H4 乙酰化与转录相关，但先前存在的 H4K16ac 如何直接影响 DSB 修复尚不清楚。为了回答这个问题，我们使用 CRISPR/Cas9 技术在基因丰富（高 H4K16ac/常染色质）和基因贫乏（低 H4K16ac/异染色质）区域内的指定位置引入 I-SceI 位点或修复途径报告基因盒。在基因丰富的区域，HR 修复 DSB 的频率较高。有趣的是，使用 gRNA/dCas9-MOF 在特定位置人工靶向 H4K16ac 会增加常染色质中的 HR 频率。最后，RNA 聚合酶 II 或科凯恩综合征 B 蛋白的抑制/消耗会导致 DSB 中 HR 因子的募集减少。这些结果表明，特定位置预先存在的 H4K16ac 状态直接影响局部 DNA 断裂的修复，部分通过转录机制有利于 HR。
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