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RPEL 系列 rhoGAP 将 Rac/Cdc42 GTP 加载与 G 肌动蛋白可用性联系起来。
Nature Cell Biology ( IF 17.3 ) Pub Date : 2019-06-17 , DOI: 10.1038/s41556-019-0337-y Jessica Diring 1 , Stephane Mouilleron 2 , Neil Q McDonald 3, 4 , Richard Treisman 1
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RPEL 蛋白含有 G 肌动蛋白结合 RPEL 基序，可协调细胞骨架过程与肌动蛋白动力学。我们证明 ArhGAP12 和 ArhGAP32 家族 GTP 酶激活蛋白 (GAP) 是 RPEL 蛋白。我们确定了 ArhGAP12/G-肌动蛋白复合物的结构，并表明 G-肌动蛋白与 RPEL 基序和 GAP 结构域序列接触。 G-肌动蛋白抑制 ArhGAP12 GAP 活性，这需要结构中确定的 G-肌动蛋白接触。在 B16 黑色素瘤细胞中，ArhGAP12 抑制基础 Rac 和 Cdc42 活性、F-肌动蛋白组装、侵袭伪足形成和实验性转移。在这种情况下，G-肌动蛋白结合缺陷的ArhGAP12突变体在HGF刺激后表现出更有效的Rac GTP负载下调，并增强对Rac依赖性过程（包括侵袭伪足形成）的抑制。通过肌动蛋白结合药物 latrunculin B 或细胞松弛素 D 治疗，G-肌动蛋白/ArhGAP12 相互作用的增强或破坏对 Rac GTP 负荷具有相应的影响。因此，G-肌动蛋白与 RPEL 家族 rhoGAP 的相互作用提供了一个负反馈环，将 Rac 活性与肌动蛋白动力学耦合起来。
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