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DSCR1 介导的 TET1 剪接调节 miR-124 表达以控制成人海马神经发生。
The EMBO Journal ( IF 9.4 ) Pub Date : 2019-06-11 , DOI: 10.15252/embj.2018101293
Chiyeol Choi 1, 2 , Taehoon Kim 1, 2 , Karen T Chang 3 , Kyung-Tai Min 1, 2
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DNA 甲基化和 microRNA 等表观遗传因素是否相互作用来控制成人海马神经发生尚不完全清楚。在这里，我们发现唐氏综合症关键区 1 (DSCR1) 蛋白通过调节两个表观遗传因子：TET1 和 miR-124，在成人海马神经发生中发挥关键作用。我们发现 DSCR1 突变小鼠成年海马神经发生受损。 DSCR1 与 TET1 内含子结合，调节 TET1 的剪接，从而调节 TET1 水平。此外，TET1 控制 miRNA-124 启动子的去甲基化，从而调节 miR-124 的表达。纠正 DSCR1 敲除小鼠中的 TET1 水平足以预防成年神经发生缺陷。重要的是，恢复唐氏综合症小鼠模型中的 DSCR1 水平可有效挽救成年神经发生以及学习和记忆缺陷。我们的研究表明，DSCR1 在成人神经发生的表观遗传调控中发挥着关键的上游作用，并为治疗唐氏综合症认知缺陷的潜在治疗策略提供了见解。
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