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mTOR-STAT3信号在皮肤炎症中的皮肤γδT细胞效应子功能中的差异作用。
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2019-06-04 , DOI: 10.1016/j.celrep.2019.05.019 Yihua Cai 1 , Feng Xue 2 , Hui Qin 3 , Xu Chen 4 , Na Liu 2 , Chris Fleming 1 , Xiaoling Hu 1 , Huang-Ge Zhang 1 , Fuxiang Chen 5 , Jie Zheng 2 , Jun Yan 1
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2019-06-04 , DOI: 10.1016/j.celrep.2019.05.019 Yihua Cai 1 , Feng Xue 2 , Hui Qin 3 , Xu Chen 4 , Na Liu 2 , Chris Fleming 1 , Xiaoling Hu 1 , Huang-Ge Zhang 1 , Fuxiang Chen 5 , Jie Zheng 2 , Jun Yan 1
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皮肤γδT细胞在皮肤稳态和炎症中起关键作用。但是，尚未完全了解激活这些细胞的潜在分子机制。在这里，我们表明雷帕霉素（mTOR）和STAT3途径的机制或哺乳动物靶标在皮肤γδT细胞中被激活，以响应白细胞介素1β（IL-1β）和IL-23等先天刺激。尽管mTOR复合物1（mTORC1）和mTORC2对真皮γδT细胞增殖都是必不可少的，但mTORC2缺乏会导致真皮γδT17细胞减少。似乎线粒体介导的氧化磷酸化在此过程中至关重要。值得注意的是，尽管STAT3途径对于皮肤Vγ4T17效应子功能至关重要，但对于Vγ6T17细胞却不是必需的。转录因子IRF-4激活通过连接IL-1β和IL-23信号传导促进皮肤γδT细胞IL-17的产生。真皮γδT细胞中不存在mTORC2，但STAT3不存在，可以改善皮肤炎症。两者合计，我们的结果表明，mTOR-STAT3信号传导差异调节皮肤炎症中的皮肤γδT细胞效应子功能。
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更新日期：2019-06-04
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