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Differential Roles of the mTOR-STAT3 Signaling in Dermal γδ T Cell Effector Function in Skin Inflammation.
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2019-06-04 , DOI: 10.1016/j.celrep.2019.05.019 Yihua Cai 1 , Feng Xue 2 , Hui Qin 3 , Xu Chen 4 , Na Liu 2 , Chris Fleming 1 , Xiaoling Hu 1 , Huang-Ge Zhang 1 , Fuxiang Chen 5 , Jie Zheng 2 , Jun Yan 1
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2019-06-04 , DOI: 10.1016/j.celrep.2019.05.019 Yihua Cai 1 , Feng Xue 2 , Hui Qin 3 , Xu Chen 4 , Na Liu 2 , Chris Fleming 1 , Xiaoling Hu 1 , Huang-Ge Zhang 1 , Fuxiang Chen 5 , Jie Zheng 2 , Jun Yan 1
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Dermal γδT cells play critical roles in skin homeostasis and inflammation. However, the underlying molecular mechanisms by which these cells are activated have not been fully understood. Here, we show that the mechanistic or mammalian target of rapamycin (mTOR) and STAT3 pathways are activated in dermal γδT cells in response to innate stimuli such as interleukin-1β (IL-1β) and IL-23. Although both mTOR complex 1 (mTORC1) and mTORC2 are essential for dermal γδT cell proliferation, mTORC2 deficiency leads to decreased dermal γδT17 cells. It appears that mitochondria-mediated oxidative phosphorylation is critical in this process. Notably, although the STAT3 pathway is critical for dermal Vγ4T17 effector function, it is not required for Vγ6T17 cells. Transcription factor IRF-4 activation promotes dermal γδT cell IL-17 production by linking IL-1β and IL-23 signaling. The absence of mTORC2 in dermal γδT cells, but not STAT3, ameliorates skin inflammation. Taken together, our results demonstrate that the mTOR-STAT3 signaling differentially regulates dermal γδT cell effector function in skin inflammation.
中文翻译：
mTOR-STAT3信号在皮肤炎症中的皮肤γδT细胞效应子功能中的差异作用。
皮肤γδT细胞在皮肤稳态和炎症中起关键作用。但是，尚未完全了解激活这些细胞的潜在分子机制。在这里，我们表明雷帕霉素（mTOR）和STAT3途径的机制或哺乳动物靶标在皮肤γδT细胞中被激活，以响应白细胞介素1β（IL-1β）和IL-23等先天刺激。尽管mTOR复合物1（mTORC1）和mTORC2对真皮γδT细胞增殖都是必不可少的，但mTORC2缺乏会导致真皮γδT17细胞减少。似乎线粒体介导的氧化磷酸化在此过程中至关重要。值得注意的是，尽管STAT3途径对于皮肤Vγ4T17效应子功能至关重要，但对于Vγ6T17细胞却不是必需的。转录因子IRF-4激活通过连接IL-1β和IL-23信号传导促进皮肤γδT细胞IL-17的产生。真皮γδT细胞中不存在mTORC2，但STAT3不存在，可以改善皮肤炎症。两者合计，我们的结果表明，mTOR-STAT3信号传导差异调节皮肤炎症中的皮肤γδT细胞效应子功能。
更新日期：2019-06-04
中文翻译：
mTOR-STAT3信号在皮肤炎症中的皮肤γδT细胞效应子功能中的差异作用。
皮肤γδT细胞在皮肤稳态和炎症中起关键作用。但是，尚未完全了解激活这些细胞的潜在分子机制。在这里，我们表明雷帕霉素（mTOR）和STAT3途径的机制或哺乳动物靶标在皮肤γδT细胞中被激活，以响应白细胞介素1β（IL-1β）和IL-23等先天刺激。尽管mTOR复合物1（mTORC1）和mTORC2对真皮γδT细胞增殖都是必不可少的，但mTORC2缺乏会导致真皮γδT17细胞减少。似乎线粒体介导的氧化磷酸化在此过程中至关重要。值得注意的是，尽管STAT3途径对于皮肤Vγ4T17效应子功能至关重要，但对于Vγ6T17细胞却不是必需的。转录因子IRF-4激活通过连接IL-1β和IL-23信号传导促进皮肤γδT细胞IL-17的产生。真皮γδT细胞中不存在mTORC2，但STAT3不存在，可以改善皮肤炎症。两者合计，我们的结果表明，mTOR-STAT3信号传导差异调节皮肤炎症中的皮肤γδT细胞效应子功能。
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