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Caspase-1在没有加德敏D的情况下启动细胞凋亡。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-05-07 , DOI: 10.1038/s41467-019-09753-2 Kohsuke Tsuchiya 1, 2 , Shinsuke Nakajima 1 , Shoko Hosojima 1 , Dinh Thi Nguyen 3 , Tsuyoshi Hattori 3 , Thuong Manh Le 3 , Osamu Hori 3 , Mamunur Rashid Mahib 1 , Yoshifumi Yamaguchi 4 , Masayuki Miura 5 , Takeshi Kinoshita 1 , Hiroko Kushiyama 1 , Mayumi Sakurai 1 , Toshihiko Shiroishi 6 , Takashi Suda 1
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-05-07 , DOI: 10.1038/s41467-019-09753-2 Kohsuke Tsuchiya 1, 2 , Shinsuke Nakajima 1 , Shoko Hosojima 1 , Dinh Thi Nguyen 3 , Tsuyoshi Hattori 3 , Thuong Manh Le 3 , Osamu Hori 3 , Mamunur Rashid Mahib 1 , Yoshifumi Yamaguchi 4 , Masayuki Miura 5 , Takeshi Kinoshita 1 , Hiroko Kushiyama 1 , Mayumi Sakurai 1 , Toshihiko Shiroishi 6 , Takashi Suda 1
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在炎症小体中激活的Caspase-1触发了称为坏死的程序性坏死，这是由胃泌素D（GSDMD）介导的。但是，缺乏GSDMD的细胞仍然容易受到caspase-1介导的细胞死亡的影响。因此，在这里，我们研究GSDMD缺陷细胞中caspase-1引发的细胞死亡的机制。炎性体刺激在GSDMD缺陷型巨噬细胞中诱导凋亡并伴有caspase-3活化，而巨噬细胞主要依赖caspase-1。caspase-1的化学二聚作用会在GSDMD不足的细胞中诱导焦磷酸化，但在GSDMD不足的细胞中会导致凋亡。Caspase-1诱导的细胞凋亡涉及Bid-caspase-9-caspase-3轴，之后可能是GSDME依赖性继发性坏死/脓肿。但是，竞标消融并不能完全消除细胞死亡，表明存在其他机制。此外，皮层神经元和肥大细胞表现出很少或低的GSDMD表达，并分别以caspase-1和Bid依赖性方式在氧葡萄糖剥夺和尼日利亚霉素刺激后经历凋亡。这项研究阐明了在GSDMD低/空细胞类型中caspase-1诱导的细胞凋亡的分子机制和生物学作用。
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更新日期：2019-05-16
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