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Plin2缺乏症会减少脂肪吞噬，并导致脂质在心脏中的积累增加。
Scientific Reports ( IF 3.8 ) Pub Date : 2019-05-06 , DOI: 10.1038/s41598-019-43335-y
Ismena Mardani 1 , Knut Tomas Dalen 2 , Christina Drevinge 1 , Azra Miljanovic 1 , Marcus Ståhlman 1 , Martina Klevstig 1 , Margareta Scharin Täng 1 , Per Fogelstrand 1 , Max Levin 1 , Matias Ekstrand 1 , Syam Nair 3 , Björn Redfors 1 , Elmir Omerovic 1 , Linda Andersson 1 , Alan R Kimmel 4 , Jan Borén 1 , Malin C Levin 1
Scientific Reports ( IF 3.8 ) Pub Date : 2019-05-06 , DOI: 10.1038/s41598-019-43335-y
Ismena Mardani 1 , Knut Tomas Dalen 2 , Christina Drevinge 1 , Azra Miljanovic 1 , Marcus Ståhlman 1 , Martina Klevstig 1 , Margareta Scharin Täng 1 , Per Fogelstrand 1 , Max Levin 1 , Matias Ekstrand 1 , Syam Nair 3 , Björn Redfors 1 , Elmir Omerovic 1 , Linda Andersson 1 , Alan R Kimmel 4 , Jan Borén 1 , Malin C Levin 1
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心肌功能障碍通常与心脏脂质滴（LDs）的积累有关。Perilipin 2（Plin2）是一种LD蛋白，参与细胞内LD的形成，稳定性和运输事件。尽管Plin2在心脏中高度表达，但对其在心肌脂质存储中的作用知之甚少。最近的报告显示，Plin2的心脏过度表达会导致大量的心肌脂肪变性，这表明Plin2使LDs稳定。在这项研究中，我们假设Plin2的缺乏会导致心肌脂质储存减少。与我们的假设相反，我们发现Plin2-/-小鼠的心脏，尤其是心肌细胞中的甘油三酸酯蓄积增加。尽管Plin2-/-小鼠的心脏脂质水平显着提高，在基线状态和轻度压力下，他们的心脏功能正常。但是，在诱发心肌梗塞后，与Plin2 + / +小鼠相比，Plin2-/-小鼠的中风量和心输出量降低。我们进一步证明，在Plin2缺乏的心脏中，甘油三酸酯积累的增加是由改变的脂肪吞噬引起的。总之，我们的数据表明Plin2对于LD的正确水解非常重要。
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更新日期：2019-05-06
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