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调节性 T 细胞中 TET2 和 TET3 的缺失会释放效应器功能。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-05-01 , DOI: 10.1038/s41467-019-09541-y
Xiaojing Yue 1 , Chan-Wang J Lio 1 , Daniela Samaniego-Castruita 1 , Xiang Li 1 , Anjana Rao 1, 2, 3
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TET 酶将 DNA 中的 5-甲基胞嘧啶氧化为 5-羟甲基胞嘧啶和其他氧化的甲基胞嘧啶。在这里，我们研究了 TET 蛋白在调节性 T （Treg） 细胞中的作用。Treg 细胞中缺乏 Tet2 和 Tet3 的 Tet2/3fl/flFoxp3Cre 小鼠发生炎症性疾病，这些小鼠的 Treg 细胞表现出 Treg 特征基因表达改变和参与细胞周期、DNA 损伤和癌症的基因上调。在具有严重炎症的同窝小鼠中，CD4 + Foxp3 + 和 CD4 + Foxp3 - 细胞均显示出对 Tfh / Th17 表型的强烈偏向。混合骨髓嵌合体和 Tet2/3fl/flFoxp3WT/Cre 杂合雌性小鼠中的野生型 Treg 细胞无法挽救 Tet2/3fl/flFoxp3Cre Treg 细胞的异常特性。来自 Tet2/3fl/flFoxp3Cre 小鼠的 Treg 细胞往往会丢失 Foxp3 表达，从 Tet2/3fl/flFoxp3Cre 小鼠中分离的总 CD4+ T 细胞的转移可在免疫功能完全正常的小鼠中引发炎症性疾病。总之，这些数据表明 Tet2 和 Tet3 是 Treg 细胞稳定性和免疫稳态的守护者。
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