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ETV5、RBPJ 和 TCF3 的互补活动驱动从原始多能性的形成转变。
Cell Stem Cell ( IF 19.8 ) Pub Date : 2019-04-25 , DOI: 10.1016/j.stem.2019.03.017
Tüzer Kalkan 1 , Susanne Bornelöv 1 , Carla Mulas 2 , Evangelia Diamanti 1 , Tim Lohoff 3 , Meryem Ralser 1 , Sjors Middelkamp 4 , Patrick Lombard 1 , Jennifer Nichols 3 , Austin Smith 4
Cell Stem Cell ( IF 19.8 ) Pub Date : 2019-04-25 , DOI: 10.1016/j.stem.2019.03.017
Tüzer Kalkan 1 , Susanne Bornelöv 1 , Carla Mulas 2 , Evangelia Diamanti 1 , Tim Lohoff 3 , Meryem Ralser 1 , Sjors Middelkamp 4 , Patrick Lombard 1 , Jennifer Nichols 3 , Austin Smith 4
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幼稚小鼠胚胎干细胞 (ESC) 的基因调控网络 (GRN) 必须重新配置以实现谱系定型。TCF3 通过抑制 ESC 转录因子电路的组件来制裁重新布线。然而，TCF3 耗尽只会延迟而不会阻止向形成性多能性的转变。在这里，我们描述了 ETS 家族转录因子 ETV5 和阻遏物 RBPJ 的其他贡献。作为对 ERK 信号的响应，ETV5 将活动从支持自我更新转变为进行基因组重定位，这与启动在形成性外胚层中激活的增强子有关。RBPJ 的独立上调可防止有效的幼稚因子 TBX3 和 NANOG 的重新表达，以确保退出幼稚状态。三重删除 Etv5、Rbpj 和 Tcf3 会禁用 ESC，这样一来，即使在存在分化刺激的情况下，它们在很大程度上仍未分化并锁定在自我更新中。因此，网络转换的三个互补驱动因素的基因消除会阻碍发育进程，通过小分子抑制剂模拟环境绝缘。
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更新日期：2019-05-16
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